儿科护士数例肺炎发生,属于医院感染吗?如何预防?

本帖最后由 昊爱无限 于 2012-6-19 23:21 编辑


今天,儿科护士长又向我报告一例护士患大叶性肺炎,问是否属院内感染,可作工伤处理。这是搬入新病区18月来第四位护士患大叶性肺炎。

    我的认为是不能作工伤处理。如果她出现症状或体征前48小时以上一直在医院内工作,或许可以算。

    但凭心而论,基本可以肯定,患病与工作有关:

    1、其它病区这两年没有一位护士患肺炎,而这病区18月却相继有四位。

    2、还有我们医院儿科病房住的大多数是呼吸道感染患儿。


    我想的是如何预防:

    1、病区走廊和值班室尽量保持通风;2、病室注意通风;3、探视或治疗操作时戴口罩,做好标准预防;4、尽量多洗手、规范洗手,治疗车上备速干手消毒剂。5、做好医疗废物处理工作。6、做好其它常规消毒隔离工作。


    不知各位专家们医院出现过类似的情况吗?能分享下经验体会吗?谢谢!
已邀请:

小雨点儿&&

赞同来自:

我不赞同你的观点,医护人员出现医院感染症状体征前“48小时一直在医院内工作”,哪家的医院医护人员连续在医院工作48小时而不离开医院?按照你的意思,就不存在医护人员的医院感染了。

绿谷&&

赞同来自:

本帖最后由 绿谷 于 2009-7-27 10:38 编辑


  大叶性肺炎(lobarpneumonia)主要是由肺炎链球菌引起,病变累及一个肺段以上肺组织,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡,并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤,常以高热、恶寒开始,继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰,呼吸困难,并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。病程大约一周,体温骤降,症状消失。该病多发生于青壮年男性。疾病常见诱因有受凉、劳累或淋雨等。属于中医“风温”、“肺痈”等范畴。

病因及发病机制

  多种细菌均可引起大叶性肺炎,但绝大多数为肺炎链球菌,其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌,有荚膜,其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群,若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时,不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱,细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强,浆液及纤维素渗出,富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖,并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延,波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。

病理变化

  大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺,以下叶多见,也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期:

  1.充血水肿期 主要见于发病后1~2天。肉眼观,肺叶肿胀、充血,呈暗红色,挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下,肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内可见浆液性渗出物,其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌,此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖。

  2.红色肝变期 一般为发病后的3~4天进入此期。肉眼观,受累肺叶进一步肿大,质地变实,切面灰红色,较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下,肺泡壁毛细血管仍扩张充血,肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物,纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连,有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌,防止细菌进一步扩散。

  3.灰色肝变期 见于发病后的第5~6天。肉眼观,肺叶肿胀,质实如肝,切面干燥粗糙,由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退,肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失,而纤维素渗出显著增多,故实变区呈灰白色。镜下,肺泡腔渗出物以纤维素为主,纤维素网中见大量嗜中性粒细胞,红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭,故不易检出。

  4.溶解消散期 发病后1周左右,随着机体免疫功能的逐渐增强,病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解,嗜中性粒细胞变性、坏死,并释放出大量蛋白溶解酶, 使渗出的纤维素逐渐溶解,肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出,或 经淋巴管吸收,部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观,实变的肺组织质地变软,病灶消失,渐近黄*色,挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化,肺泡重新充气,由于炎症未破坏肺泡壁结构,无组织坏死,故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。

临床表现

  1.起病急骤,寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。

  2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。

  3.重症者可有神经精神症状,如烦躁不安、谵妄等。亦可发生周围回圈衰竭,并发感染性休克,称休克型(或中毒性)肺炎。 4.急性病容,呼吸急促,鼻翼扇动。部分患者口唇和鼻周有捳睢I偈沙鱿只起恪?5.早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和胸膜摩擦音。实变期可有典型体征,如患侧呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音,听诊呼吸音减低,有湿罗音或病理性支气管呼吸音。

辅助检查

  1.一般患者检查专案以检查框限“A”为主;

  2.对重症者或须与其他病原菌肺炎鉴别时检查专案可包括检查框限“A”、“B”或“C”。

  【实验室检查】

  血白细胞计数(10~20)×109∕L,中性粒细胞多在80%以上,并有核左移,细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不增高,但中性粒细胞的百分比仍高。痰直接涂片作格兰染色及荚膜染色镜检,如发现典型的格兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌,即可初步做出病原诊断。痰培养24~48小时可以确定病原体。聚合酶链反应及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。

  【X线检查】

  早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋膈角可有少量胸腔积液,在消散期,X线显示炎性浸润逐渐吸收,可有片状区域吸收较快,呈现“假空洞”征,多数病例在起病3~4周后才完全消散。老年患者病灶消散较慢,容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。

诊断依据

  1.该病好发于青壮年男性和冬春二季。

  2.起病前多有诱因存在,约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。

  3.突然起病寒战、高热。

  4.咳嗽、胸痛、呼吸急促,铁锈色痰。重症患者可伴休克。

  5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。

  6.血白细胞总数增加,中性粒细胞达0.80以上,核左移,有中毒颗粒。

  7.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。

  8.痰、血培养有肺炎球菌生长。

  9.血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。

  10.胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。

  11.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降,原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。

注意事项

  该病易与以下疾病混淆,在诊断时要特别注意:

  (1)干酪性肺炎 有结核病史起病缓慢白细胞计数正常痰中可找到结核杆菌X线检查肺部可有空洞形成。

  (2)肺癌继发感染 年龄较大起病缓慢中毒症状不明显可持续有痰中带血X线检查及纤维支气管镜检查或协助诊断。

  (3)急性肺脓肿 常咯大量脓痰X线检查有液平面的空洞形成可资鉴别。

并发症

  肺肉质变(carnification) 渗出物不能完全吸收清除由肉芽组织机化肺脓肿脓胸,多见于合并金黄色葡萄球菌感染 败血症或脓毒败血症、中毒性休克。

  1.中毒性休克

  是大叶性肺炎最严重的并发症,多见于老年体弱者,细菌毒素入血使外周微循环血管扩张、血压下降,引起中毒性休克如不及时抢救可造成死亡。

  2.败血症

  当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时,大量细菌进入血液引起败血症,有时还并发化脓性脑膜炎、化脓性关节炎及急性细菌性心内膜炎。

  3.肺肉质变

  如果渗入肺泡腔的中性粒细胞过少,或者纤维素过多,渗出的纤维素不能完全被溶解吸收,则由肉芽组织取代而发生机化,使病变部分肺组织变成褐色肉样纤维组织称肺肉质变。X线检查在病变肺叶遗留永久性不规则点片状阴影。

  4.肺脓肿和脓胸

  受累肺组织坏死液化形成肺脓肿,当胸膜病变严重时可发展成纤维素性化脓性胸膜炎,甚至脓胸。

预防

  (1)注意预防上呼吸道感染加强耐寒锻炼;

  (2)避免淋雨受寒醉酒过劳等诱因;

  (3)积极治疗原发病如慢性心肺疾病、慢性肝炎、糖尿病和口腔疾病等可以预防大叶性肺炎。

治疗原则

  1.加强护理和支持疗法。 2.抗菌药物治疗。 3.休克型肺炎的治疗。

  加强护理,严密监测。补充血容量纠正休克。 纠正酸碱失衡。 应用血管活性药物。 应用足量抗生素。 尽早加用糖皮质激素。 防治心、肾功能不全及呼吸衰竭。

  中医治疗

  1 汤药:(1)痰热壅肺:麻杏甘石汤加味 (2)阳虚液脱:四逆加人参汤加味 (3)阴伤肺热:竹叶石膏汤加减

  2 单验方:(1)鸭跖草、鱼腥草、乌蔹莓,桔梗适用于大叶性肺炎高热者。(2)穿心莲、 蒲公英、 平地木

  3 针灸

  西医疗法

  1 抗菌素治疗:青霉素 磺胺类药 红霉素 洁古霉素 先锋霉素IV号

  2 对症治疗:(1)高热者:阿斯匹林 安痛定 (2)胸痛剧烈着:口服可待因 (3)咳嗽咯痰着:氯化铵合剂 (4)保持水电解质平衡。(5)休克 呼吸衰竭作相应处理。


大叶性肺炎基本是属于社区获得(CAP),不像院内感染获得的细菌(HAP)。

ywd094&&

赞同来自:

非常感谢两位老师的回复,尤其是绿谷版主的回复使我增加了知识。我今天通知儿科护士长再调查一下,是否确定为大叶性肺炎?

希望专家们讨论分享!

ywd094&&

赞同来自:

我已经比较详细调查了四位护士的病情,只有一位临床上考虑大叶性肺炎。四位都没有做病原学检查。

几年来,其它病区护士几乎都没有出现过肺炎,而该病区只有15月(不是18个月),连续出现四例,不得不使我们考虑与工作环境有关。

我的分析至少有两方面易感因素:

    1、病区70%以上是呼吸道感染患者。

    2、病区建筑布局不合理,护士站、走廊及值班室通风不良。

病区医护人员有一定反应,要求我向领导反应适当给予工休。


请专家发表高见,象这种情况是否属于医院感染?有无界定标准?


专家们的医院有无碰到过类似情况,医院最后如何处理?

小雨点儿&&

赞同来自:

儿科住院病人呼吸道感染较多,医务人员发生感染能否判定为医院感染,由于无法鉴别医护人员的感染与可能的感染源是否同种同源,是否为医院感染也就无从确定,能否享受工伤待遇,目前没有明确规定。我们处理过的是输液中心护士为水痘病人处置后在潜伏期内发生水痘,医院是按工伤处理的,隔离期内带薪休息,一切待遇不受影响。是不是可以从住院病人可能感染病原菌的潜伏期粗略的来估算医务人员能否判定为医院感染呢?个人意见,仅供参考。

gaoxd5&&

赞同来自:

我也觉得医院感染可能性非常大,要尽快查找原因,一般而言,在抵抗力正常的情况下,发生普通肺炎的几率还是很低的!

ywd094&&

赞同来自:

非常感谢两位老师的答复!

星火&&

赞同来自:

做病原学诊断,明确是否相关?

在云端&&

赞同来自:

期待结果,我们医院妇产科一护士前几天也患了大叶性肺炎,同样也到院感科来问,这应该是我碰到的第一例,考虑到妇产科均为妇科手术和自然分娩的,感觉社区获得性可能性要大一些

ywd094&&

赞同来自:

其中的三位护士早已痊愈,一位在治疗中,但也无法进行病原学对照。因为她们是接触病区内所有呼吸道感染病人,具体哪一位病人无法确定。

小雨点儿&&

赞同来自:

贵院儿科病区呼吸道感染病人的主要病原菌是什么?感染的护士的病原菌又是什么?可以大概对比一下,然后初步判定是否为医院感染。

ywd094&&

赞同来自:

本帖最后由 ywd094 于 2009-8-15 08:03 编辑


很遗憾!由于某种复杂的因素,病原学检测未能进行。

gjs661&&

赞同来自:

治疗结果怎么样?那几个护士都治愈了吗?

ywd094&&

赞同来自:

每天收住20余位呼吸道感染病人,应该说常见病原菌都有。而几位护士因为费用要自理,没有做病原菌检查。

小雨点儿&&

赞同来自:

13# ywd094


如果是这样无法确定是否医院感染了。

ywd094&&

赞同来自:

本帖最后由 ywd094 于 2009-8-3 10:47 编辑


今天儿科护士长又来报告一位护士肺炎可疑。现在病区护士都很敏感,有疑虑。

我在想,是不是可以开展一次病原学调查,以找到易感因素,也排除护理人员心理上的疑虑。比如,对病区所有护士作一次咽拭子、手卫生采样,对两位患者进行痰液培养等。

不知如何进行才有实际价值?特请教专家们,盼望能指点迷津!谢谢!!!

gjs661&&

赞同来自:

病原学检查很有必要,考虑肺炎链球菌同时,还应进行肺炎支原体肺炎相应检查。

只要有痰就应做痰培养!抗菌药物使用之前,越早越好!

有结果请告诉大家。谢谢。

ywd094&&

赞同来自:

嗯,治疗都很顺利,全部痊愈了。

这段时间一直未登录论坛,到今天才回复,抱歉!

有这样的论坛真好!

枫叶&&

赞同来自:

真的希望得知相关的消息,为那几个护士能康复欣慰

要回复问题请先登录注册