抗菌药物作用机制（转帖）

下载了，谢谢分享。抗菌药物管理是我们薄弱的一项工作。

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学习抗菌药物的作用机制是院感工作中合理使用抗菌药物管理的重要基础。一定要好好学习有关医学基础理论知识。

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                       抗菌药物的作用机制

抗菌药物必须对病原菌具有较强的选择性毒性作用，对病人不造成损害。根据对病原菌作用的特殊靶位不同，将抗菌药物的作用机制分为四类（表1)对抗菌药物机制的了解，是临床合理选用抗菌药物和细菌耐药性研究的基础。

表1抗菌药物的主要作用部位

细胞壁        细胞膜渗透性        细胞蛋白质合成        核酸合成

β-内酰胺类        多粘菌素类                    氯霉素                  磺胺药

万古霉素        两性霉素B                         四环素类                 甲氧苄胺嘧啶

杆菌肽        制霉菌素                   红霉素                  利福平

环丝氨酸        酮康唑                  林可霉素类                 喹诺酮类

                          氨基糖苷类       

干扰细菌细胞壁的合成  细菌（除支原体外）具有哺乳动物所没有的细胞壁，革兰阳性和革兰阴性细菌细胞壁的组成不尽相同，其主要组分均有肽聚糖。在革兰阳性菌的肽聚糖层中穿插有大量的磷壁酸，革兰阴性菌肽聚糖层外尚有外膜。

β-内酰胺类抗生素主要抑制肽聚糖合成中所需的转肽酶反应，阻止肽聚糖链的交叉连结，使细菌无法形成坚韧的细胞壁。细胞失去细胞壁的保护作用，在相对低渗环境中变形、裂解而死亡。

β-内酰胺抗生素可以与细胞膜上的一组蛋白质共价结合，称其为青霉素结合蛋白（penicillinbinding proteins, PBPs)。这类蛋白质参与细胞壁肽聚糖的合成，为青霉素作用的主要靶位。研究表明，PBPs可分为两大类，一类为低分子质量PBPs (4000～5000)，主要与DD-羧肽酶活性有关，影响细胞的分裂和形态改变，对细菌生存似乎不是必需的。另一类为高分子质量PBPs(60000～140000)，具有转肽酶(transpeptidase）和转糖基酶(transglycosylase）活性，对细菌的生存是必需的。大肠埃希菌有7种PBP,青霉素与PBPla和PBPlb结合造成细菌迅速溶解，而与PBP2和PBP3结合使细菌分别变成不稳定的球形体和丝状体，最终引起细菌死亡。PBP4～6与抗生素结合后没有任何形态改变，不会导致细菌死亡。金黄色葡萄球菌有4种PBP，主要功能在PBP1～3。

影响细胞膜的功能  多粘菌素类的分子有两极性，亲水性端与细胞膜的蛋白质部分结合，亲脂性端与细胞膜内磷脂相结合，使细胞膜裂开，导致细胞内成分外漏，细菌死亡。两性霉素B和制霉菌素与真菌细胞膜上的固醇类结合，酮康唑抑制真菌细胞膜中固醇类的生物合成，使细胞膜通透性增加。细菌细胞膜缺乏固醇类，故作用于真菌的药物对细菌无效。

影响蛋白质的合成  细菌与哺乳动物细胞合成蛋白质的过程基本相同，两者最大的区别是核糖体的结构和组成不同，这就为抗生素的选择性毒性作用提供了条件。许多抗生素均可影响细菌蛋白质的合成，但作用部位及作用阶段不完全相同。氨基糖苷类及四环素类主要作用于30S亚单位，氯霉素、红霉素和林可霉素类则主要作用于50S亚单位。

影响核酸代谢的药物  利福平可与依赖于DNA的RNA多聚酶结合，从而抑制mRNA的转录。喹诺酮类药物主要作用于细菌DNA复制过程中的DNA旋转酶(gyrase）而抑制细菌繁殖。哺乳动物细胞的DNA旋转酶的结构功能与细菌的DNA旋转酶不同，因此不受喹诺酮类药物的影响。磺胺类药物与对氨基苯甲酸（PABA）的化学结构相似，二者竞争二氢叶酸合成酶，使二氢叶酸合成减少；或磺胺药代替PABA后形成无效化合物，影响核酸的合成，抑制细菌生长繁殖。甲氧苄胺嘧啶(TMP)与二氢叶酸分子中的蝶啶相似，能竞争抑制二氢叶酸还原酶，使四氢叶酸的生成受到抑制。因此，TMP与磺胺药合用（如复方新诺明）有协同作用。

天天学习，天天向上。谢谢