降钙素原升高，有时候，不一定感染哦。
最近几年年，降钙素原逐渐走进了检验系统，发挥着预防控制院感的重要作用，甚至于，我们伟大的医务工作者为此总结出了一列数字化的指标进行衡量：是否感染，感染程度如何。。。但作为非临床一线工作人员，我们比他们有更多的时间去冷静，当头脑过热之后，作为院感人，我们想一想，降钙素原升高了，就一定是感染吗？
我们先了解下降钙素原的机制，降钙素原由甲状腺的滤泡旁细胞、肺和小肠的神经内分泌细胞分泌，当发生了炎症反应时，肺以及小肠就会分泌降钙素原，浓度上升。但是，但是，但是，我们人体细胞的线粒体，它的基因跟细菌的基因相似度貌似很高，当细胞坏死线粒体破裂后，会释放一种物质A，这种物质，也是跟细菌侵入机体引起降钙素原升高时的物质A'很类似，PCT的身高，是通过识别这种物质A或者A'反应。
我们细胞破裂的情况也有很多种，例如，严重创伤，大范围手术，烧伤等等，机体都会释放大量A物质。
有相关专家对降钙素原指标做过研究，感染性休克与非感染性休克，在降钙素原＜36ng/ml，是无法区分辨别的，简单说就是，在此指标下，不能定义是感染性导致还是非感染性休克导致。外科病人与内科病人相对比，多了手术的创伤，在同为感染性休克情况下，一般外科病人的降钙素原指标整体会更高一些。因此，对于降钙素原的绝对值，我们应该辩证的去看待是否感染，当然，我们可以对降钙素原的动态指标进行观察，因为外科创伤性因素只是一过性的影响，纵使某个病人，有以上说的非感染性原因，但指标是逐渐升高状态，那么，我们也其实可以有更大的可能去怀疑该病人是否感染。
顺带抄一句网上其他老师说的：炎症状态时降钙素原在2-4小时开始升高，8-24小时达到峰值，半衰期约25-30小时，如果感染得到控制，降钙素原浓度每天将会下降一半。
我们先了解下降钙素原的机制，降钙素原由甲状腺的滤泡旁细胞、肺和小肠的神经内分泌细胞分泌，当发生了炎症反应时，肺以及小肠就会分泌降钙素原，浓度上升。但是，但是，但是，我们人体细胞的线粒体，它的基因跟细菌的基因相似度貌似很高，当细胞坏死线粒体破裂后，会释放一种物质A，这种物质，也是跟细菌侵入机体引起降钙素原升高时的物质A'很类似，PCT的身高，是通过识别这种物质A或者A'反应。
我们细胞破裂的情况也有很多种，例如，严重创伤，大范围手术，烧伤等等，机体都会释放大量A物质。
有相关专家对降钙素原指标做过研究，感染性休克与非感染性休克，在降钙素原＜36ng/ml，是无法区分辨别的，简单说就是，在此指标下，不能定义是感染性导致还是非感染性休克导致。外科病人与内科病人相对比，多了手术的创伤，在同为感染性休克情况下，一般外科病人的降钙素原指标整体会更高一些。因此，对于降钙素原的绝对值，我们应该辩证的去看待是否感染，当然，我们可以对降钙素原的动态指标进行观察，因为外科创伤性因素只是一过性的影响，纵使某个病人，有以上说的非感染性原因，但指标是逐渐升高状态，那么，我们也其实可以有更大的可能去怀疑该病人是否感染。
顺带抄一句网上其他老师说的：炎症状态时降钙素原在2-4小时开始升高，8-24小时达到峰值，半衰期约25-30小时，如果感染得到控制，降钙素原浓度每天将会下降一半。
