病原微生物检验与报告
[转帖] 几种常见脑膜炎的区别在哪里？
默认分类 • dearhang 发表了文章 • 0 个评论 • 205 次浏览 • 2017-01-03 15:32
几种常见脑膜炎的区别在哪里？
顾建文教授，解放军306医院
脑膜炎（meningitis）系指软脑膜的弥漫性炎症性改变。由细菌、病毒、真菌、螺旋体、原虫、立克次体、肿瘤与白血病等各种生物性致病因子侵犯软脑膜和脊髓膜引起。细菌性脑膜炎是一种特别严重的疾病需及时治疗，如果治疗不及时，可能会在数小时内死亡或造成永久性的脑损伤。病毒性脑膜炎虽比较严重但大多数人能完全恢复，少数遗留后遗症。脑膜炎可累及硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。硬脑膜炎多继发于颅骨感染。自从抗生素广泛应用以来，硬脑膜炎发病率已大为减少。软脑膜炎则颇为常见，包括蛛网膜和软脑膜炎症。因此，目前脑膜炎实际上是指软脑膜炎而言。脑膜炎绝大部分由病原体引起，由脑膜炎双球菌引起的流行性脑膜炎是其中最主要的类型；少数由刺激性化学药品（如普鲁卡因、氨甲蝶呤）引起。脑膜炎有3种基本类型：化脓性脑膜炎，淋巴细胞性脑膜炎（多由病毒引起），慢性脑膜炎（可由结核杆菌、梅毒螺旋体、布氏杆菌及真菌引起）。下面简单叙述几种常见脑膜炎的区分。
急性化脓性脑膜炎起病急骤，早期即以全头剧烈疼痛起病，呈持续性，逐渐加重，有时在持续性头痛的基础上有炸裂样强烈的头痛发作，这种头痛常放射到肩颈、背部，每当活动身体用力、咳嗽时都可使头痛加重。
除头痛外，还伴有急性感染的全身症状，如高热、全身肌肉酸痛、恶心、呕吐，以喷射性呕吐作为特征性症状。几乎所有的病人均有精神异常，表现为兴奋、精神混乱、谵妄。10%的病人发生昏迷，25%的病人可有局限性或全身痉挛发作，5%～20%的病人出现颅神经麻痹及神经系统局灶体征，80%的病人出现脑膜刺激征。
结核性脑膜炎起病大多缓慢，多见于儿童与青年，起病前常有为时2～3周的结核中毒症状，可表现低热、盗汗、食欲不振、消瘦、睡眠不佳等。起病时以全头痛为主，头痛的程度变化较大，有的头痛剧烈，伴恶心、呕吐，有的呈钝痛、胀痛，持续时间较久。儿童常有抽搐发作，伴精神萎靡、淡漠、谵妄，重者可有昏迷、二便失禁。早期体征不明显，晚期出现典型的脑膜刺激征及神经定位体征，如外展神经及动眼神经麻痹、单瘫或偏瘫等。
病毒性脑膜炎临床表现呈急性或亚急性起病，各种原因的病毒性脑膜炎临床症状都很相似，头痛剧烈，全头持续性跳痛，伴发热、颈强、恶心、呕吐、倦怠、眩晕、颈背疼痛，年龄越大，症状越重。体格检查很少有阳性所见，脑膜刺激征为唯一神经系统体征。
但是不管是那种脑炎，要确认最好是要根据临床症状和脑脊液的结果，同时做辅助检查，综合的进行分析才能针病情治疗。
不同病原体脑膜炎的脑脊液改变
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顾建文教授，解放军306医院
脑膜炎（meningitis）系指软脑膜的弥漫性炎症性改变。由细菌、病毒、真菌、螺旋体、原虫、立克次体、肿瘤与白血病等各种生物性致病因子侵犯软脑膜和脊髓膜引起。细菌性脑膜炎是一种特别严重的疾病需及时治疗，如果治疗不及时，可能会在数小时内死亡或造成永久性的脑损伤。病毒性脑膜炎虽比较严重但大多数人能完全恢复，少数遗留后遗症。脑膜炎可累及硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。硬脑膜炎多继发于颅骨感染。自从抗生素广泛应用以来，硬脑膜炎发病率已大为减少。软脑膜炎则颇为常见，包括蛛网膜和软脑膜炎症。因此，目前脑膜炎实际上是指软脑膜炎而言。脑膜炎绝大部分由病原体引起，由脑膜炎双球菌引起的流行性脑膜炎是其中最主要的类型；少数由刺激性化学药品（如普鲁卡因、氨甲蝶呤）引起。脑膜炎有3种基本类型：化脓性脑膜炎，淋巴细胞性脑膜炎（多由病毒引起），慢性脑膜炎（可由结核杆菌、梅毒螺旋体、布氏杆菌及真菌引起）。下面简单叙述几种常见脑膜炎的区分。
急性化脓性脑膜炎起病急骤，早期即以全头剧烈疼痛起病，呈持续性，逐渐加重，有时在持续性头痛的基础上有炸裂样强烈的头痛发作，这种头痛常放射到肩颈、背部，每当活动身体用力、咳嗽时都可使头痛加重。
除头痛外，还伴有急性感染的全身症状，如高热、全身肌肉酸痛、恶心、呕吐，以喷射性呕吐作为特征性症状。几乎所有的病人均有精神异常，表现为兴奋、精神混乱、谵妄。10%的病人发生昏迷，25%的病人可有局限性或全身痉挛发作，5%～20%的病人出现颅神经麻痹及神经系统局灶体征，80%的病人出现脑膜刺激征。
结核性脑膜炎起病大多缓慢，多见于儿童与青年，起病前常有为时2～3周的结核中毒症状，可表现低热、盗汗、食欲不振、消瘦、睡眠不佳等。起病时以全头痛为主，头痛的程度变化较大，有的头痛剧烈，伴恶心、呕吐，有的呈钝痛、胀痛，持续时间较久。儿童常有抽搐发作，伴精神萎靡、淡漠、谵妄，重者可有昏迷、二便失禁。早期体征不明显，晚期出现典型的脑膜刺激征及神经定位体征，如外展神经及动眼神经麻痹、单瘫或偏瘫等。
病毒性脑膜炎临床表现呈急性或亚急性起病，各种原因的病毒性脑膜炎临床症状都很相似，头痛剧烈，全头持续性跳痛，伴发热、颈强、恶心、呕吐、倦怠、眩晕、颈背疼痛，年龄越大，症状越重。体格检查很少有阳性所见，脑膜刺激征为唯一神经系统体征。
但是不管是那种脑炎，要确认最好是要根据临床症状和脑脊液的结果，同时做辅助检查，综合的进行分析才能针病情治疗。
不同病原体脑膜炎的脑脊液改变
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几种常见脑膜炎的区别在哪里？
顾建文教授，解放军306医院
脑膜炎（meningitis）系指软脑膜的弥漫性炎症性改变。由细菌、病毒、真菌、螺旋体、原虫、立克次体、肿瘤与白血病等各种生物性致病因子侵犯软脑膜和脊髓膜引起。细菌性脑膜炎是一种特别严重的疾病需及时治疗，如果治疗不及时，可能会在数小时内死亡或造成永久性的脑损伤。病毒性脑膜炎虽比较严重但大多数人能完全恢复，少数遗留后遗症。脑膜炎可累及硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。硬脑膜炎多继发于颅骨感染。自从抗生素广泛应用以来，硬脑膜炎发病率已大为减少。软脑膜炎则颇为常见，包括蛛网膜和软脑膜炎症。因此，目前脑膜炎实际上是指软脑膜炎而言。脑膜炎绝大部分由病原体引起，由脑膜炎双球菌引起的流行性脑膜炎是其中最主要的类型；少数由刺激性化学药品（如普鲁卡因、氨甲蝶呤）引起。脑膜炎有3种基本类型：化脓性脑膜炎，淋巴细胞性脑膜炎（多由病毒引起），慢性脑膜炎（可由结核杆菌、梅毒螺旋体、布氏杆菌及真菌引起）。下面简单叙述几种常见脑膜炎的区分。
急性化脓性脑膜炎起病急骤，早期即以全头剧烈疼痛起病，呈持续性，逐渐加重，有时在持续性头痛的基础上有炸裂样强烈的头痛发作，这种头痛常放射到肩颈、背部，每当活动身体用力、咳嗽时都可使头痛加重。
除头痛外，还伴有急性感染的全身症状，如高热、全身肌肉酸痛、恶心、呕吐，以喷射性呕吐作为特征性症状。几乎所有的病人均有精神异常，表现为兴奋、精神混乱、谵妄。10%的病人发生昏迷，25%的病人可有局限性或全身痉挛发作，5%～20%的病人出现颅神经麻痹及神经系统局灶体征，80%的病人出现脑膜刺激征。
结核性脑膜炎起病大多缓慢，多见于儿童与青年，起病前常有为时2～3周的结核中毒症状，可表现低热、盗汗、食欲不振、消瘦、睡眠不佳等。起病时以全头痛为主，头痛的程度变化较大，有的头痛剧烈，伴恶心、呕吐，有的呈钝痛、胀痛，持续时间较久。儿童常有抽搐发作，伴精神萎靡、淡漠、谵妄，重者可有昏迷、二便失禁。早期体征不明显，晚期出现典型的脑膜刺激征及神经定位体征，如外展神经及动眼神经麻痹、单瘫或偏瘫等。
病毒性脑膜炎临床表现呈急性或亚急性起病，各种原因的病毒性脑膜炎临床症状都很相似，头痛剧烈，全头持续性跳痛，伴发热、颈强、恶心、呕吐、倦怠、眩晕、颈背疼痛，年龄越大，症状越重。体格检查很少有阳性所见，脑膜刺激征为唯一神经系统体征。
但是不管是那种脑炎，要确认最好是要根据临床症状和脑脊液的结果，同时做辅助检查，综合的进行分析才能针病情治疗。
不同病原体脑膜炎的脑脊液改变
顾建文教授，解放军306医院
脑膜炎（meningitis）系指软脑膜的弥漫性炎症性改变。由细菌、病毒、真菌、螺旋体、原虫、立克次体、肿瘤与白血病等各种生物性致病因子侵犯软脑膜和脊髓膜引起。细菌性脑膜炎是一种特别严重的疾病需及时治疗，如果治疗不及时，可能会在数小时内死亡或造成永久性的脑损伤。病毒性脑膜炎虽比较严重但大多数人能完全恢复，少数遗留后遗症。脑膜炎可累及硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。硬脑膜炎多继发于颅骨感染。自从抗生素广泛应用以来，硬脑膜炎发病率已大为减少。软脑膜炎则颇为常见，包括蛛网膜和软脑膜炎症。因此，目前脑膜炎实际上是指软脑膜炎而言。脑膜炎绝大部分由病原体引起，由脑膜炎双球菌引起的流行性脑膜炎是其中最主要的类型；少数由刺激性化学药品（如普鲁卡因、氨甲蝶呤）引起。脑膜炎有3种基本类型：化脓性脑膜炎，淋巴细胞性脑膜炎（多由病毒引起），慢性脑膜炎（可由结核杆菌、梅毒螺旋体、布氏杆菌及真菌引起）。下面简单叙述几种常见脑膜炎的区分。
急性化脓性脑膜炎起病急骤，早期即以全头剧烈疼痛起病，呈持续性，逐渐加重，有时在持续性头痛的基础上有炸裂样强烈的头痛发作，这种头痛常放射到肩颈、背部，每当活动身体用力、咳嗽时都可使头痛加重。
除头痛外，还伴有急性感染的全身症状，如高热、全身肌肉酸痛、恶心、呕吐，以喷射性呕吐作为特征性症状。几乎所有的病人均有精神异常，表现为兴奋、精神混乱、谵妄。10%的病人发生昏迷，25%的病人可有局限性或全身痉挛发作，5%～20%的病人出现颅神经麻痹及神经系统局灶体征，80%的病人出现脑膜刺激征。
结核性脑膜炎起病大多缓慢，多见于儿童与青年，起病前常有为时2～3周的结核中毒症状，可表现低热、盗汗、食欲不振、消瘦、睡眠不佳等。起病时以全头痛为主，头痛的程度变化较大，有的头痛剧烈，伴恶心、呕吐，有的呈钝痛、胀痛，持续时间较久。儿童常有抽搐发作，伴精神萎靡、淡漠、谵妄，重者可有昏迷、二便失禁。早期体征不明显，晚期出现典型的脑膜刺激征及神经定位体征，如外展神经及动眼神经麻痹、单瘫或偏瘫等。
病毒性脑膜炎临床表现呈急性或亚急性起病，各种原因的病毒性脑膜炎临床症状都很相似，头痛剧烈，全头持续性跳痛，伴发热、颈强、恶心、呕吐、倦怠、眩晕、颈背疼痛，年龄越大，症状越重。体格检查很少有阳性所见，脑膜刺激征为唯一神经系统体征。
但是不管是那种脑炎，要确认最好是要根据临床症状和脑脊液的结果，同时做辅助检查，综合的进行分析才能针病情治疗。
不同病原体脑膜炎的脑脊液改变
医生连续两次采集卫生手标本，菌落数超标，并检测到金黄色葡萄球菌，怎么办？
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[转帖] β-内酰胺酶试验
默认分类 • dearhang 发表了文章 • 0 个评论 • 211 次浏览 • 2017-01-03 15:15
用途：用于检测一些细菌所产β-内酰胺酶，如：金葡菌、流感嗜血杆菌、淋病奈瑟菌、卡他莫拉菌、粪肠球菌、脆弱拟杆菌。
原理：纸片中含头孢硝噻吩。当这种β-内酰胺环中的酰基键被β-内酰胺酶水解后，发生快速的颜色反应，从黄色变为红色，当一个细菌产生足量的β-内酰胺酶，把这种细菌涂在纸片上，纸片会由黄色变为红色。头孢硝噻吩具有广泛的敏感性和特异性。作为商品化的检测β-内酰胺酶试剂，迄今为止尚未发现头孢硝噻吩会与其他的微生物酶发生反应。
β-内酰胺酶试验检验方法：
1. 手持试条顶端，先稍稍润湿末端的测试区滤纸，然后直接用末端湿润的滤纸蘸取或刮取可疑典型菌落；
2. 35℃±2℃孵育后观察有无红色产生，孵育时间因菌种类不同而不同，具体情况请见结果解释。
对大多数细菌而言阳性反应通常在5min内，但是，对于某些葡萄球菌阳性反应可长达1h。
注：每张纸片只能测试一种菌株。
β-内酰胺酶试验结果解释：
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原理：纸片中含头孢硝噻吩。当这种β-内酰胺环中的酰基键被β-内酰胺酶水解后，发生快速的颜色反应，从黄色变为红色，当一个细菌产生足量的β-内酰胺酶，把这种细菌涂在纸片上，纸片会由黄色变为红色。头孢硝噻吩具有广泛的敏感性和特异性。作为商品化的检测β-内酰胺酶试剂，迄今为止尚未发现头孢硝噻吩会与其他的微生物酶发生反应。
β-内酰胺酶试验检验方法：
1. 手持试条顶端，先稍稍润湿末端的测试区滤纸，然后直接用末端湿润的滤纸蘸取或刮取可疑典型菌落；
2. 35℃±2℃孵育后观察有无红色产生，孵育时间因菌种类不同而不同，具体情况请见结果解释。
对大多数细菌而言阳性反应通常在5min内，但是，对于某些葡萄球菌阳性反应可长达1h。
注：每张纸片只能测试一种菌株。
β-内酰胺酶试验结果解释：
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用途：用于检测一些细菌所产β-内酰胺酶，如：金葡菌、流感嗜血杆菌、淋病奈瑟菌、卡他莫拉菌、粪肠球菌、脆弱拟杆菌。
原理：纸片中含头孢硝噻吩。当这种β-内酰胺环中的酰基键被β-内酰胺酶水解后，发生快速的颜色反应，从黄色变为红色，当一个细菌产生足量的β-内酰胺酶，把这种细菌涂在纸片上，纸片会由黄色变为红色。头孢硝噻吩具有广泛的敏感性和特异性。作为商品化的检测β-内酰胺酶试剂，迄今为止尚未发现头孢硝噻吩会与其他的微生物酶发生反应。
β-内酰胺酶试验检验方法：
1. 手持试条顶端，先稍稍润湿末端的测试区滤纸，然后直接用末端湿润的滤纸蘸取或刮取可疑典型菌落；
2. 35℃±2℃孵育后观察有无红色产生，孵育时间因菌种类不同而不同，具体情况请见结果解释。
对大多数细菌而言阳性反应通常在5min内，但是，对于某些葡萄球菌阳性反应可长达1h。
注：每张纸片只能测试一种菌株。
β-内酰胺酶试验结果解释：
原理：纸片中含头孢硝噻吩。当这种β-内酰胺环中的酰基键被β-内酰胺酶水解后，发生快速的颜色反应，从黄色变为红色，当一个细菌产生足量的β-内酰胺酶，把这种细菌涂在纸片上，纸片会由黄色变为红色。头孢硝噻吩具有广泛的敏感性和特异性。作为商品化的检测β-内酰胺酶试剂，迄今为止尚未发现头孢硝噻吩会与其他的微生物酶发生反应。
β-内酰胺酶试验检验方法：
1. 手持试条顶端，先稍稍润湿末端的测试区滤纸，然后直接用末端湿润的滤纸蘸取或刮取可疑典型菌落；
2. 35℃±2℃孵育后观察有无红色产生，孵育时间因菌种类不同而不同，具体情况请见结果解释。
对大多数细菌而言阳性反应通常在5min内，但是，对于某些葡萄球菌阳性反应可长达1h。
注：每张纸片只能测试一种菌株。
β-内酰胺酶试验结果解释：
微生物报告常见的问题
默认分类 • dearhang 发表了文章 • 0 个评论 • 202 次浏览 • 2017-01-03 14:58
微生物报告常见的问题
临床医生经常对我们微生物报告单提出质疑：药敏是敏感，临床无效或无药；临床有的药，报告中没有。作为院感专兼职人员在临床与微生物之间起到桥梁作用，要先了解为什么会出现这样的问题？减少临床的抱怨。
一、是否能将所有 的抗菌药物都在药敏试验？
1、没有必要 ：根据抗菌药物的等效原则和细菌耐药表型可以从已知药敏结果推测其他抗菌药物的敏感性。
2、没有可能 ： 不是所有的抗菌药物都可以做药敏试验的；能做做药敏试验的抗菌药物需要在体外具有稳定性，并且有操作标准和解释标准。
3、报告单出现抗菌药物组合是根据CLSI相关标准编制的。
二、在药敏试验报告中MIC越小的抗菌药物抗菌效果是不是越好？如何根据MIC联合用药？
1、感染菌对同一种抗菌药物的MIC越小，抗菌效果就越好。
2、同种抗菌药物之间MIC无可比性。
3、目前大多数仪器报告的是检测折点，而不是真正的MIC。
三、选择药敏报告中想敏感的抗菌药物，为什么临床治疗无效？
1、可能不是真正的致病菌，可能是污染菌或定值菌
2、体外敏感试验只能预测体内治疗效果，不一定能等同起来。
3、细菌本身的因素，如诱导耐药，产生生物膜。
4、给药的方式和剂量可能不合理
5、药敏试验中的抗菌药物单独试验可能无效，但可以与其他抗菌药物联合使用
6、敏感试验的判断没有及时更新折点
四、临床需要的抗菌药物没有试验报告中
1、可能是抗菌药物的敏感性被其他同类的抗菌药物所预报
2、可能是天然耐药，如嗜麦芽窄食单胞菌对碳青霉烯类抗菌药物天然耐药
3、CLSI中没有改抗菌药物折点
4、有些药物没有列入到抗菌谱中。
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临床医生经常对我们微生物报告单提出质疑：药敏是敏感，临床无效或无药；临床有的药，报告中没有。作为院感专兼职人员在临床与微生物之间起到桥梁作用，要先了解为什么会出现这样的问题？减少临床的抱怨。
一、是否能将所有 的抗菌药物都在药敏试验？
1、没有必要 ：根据抗菌药物的等效原则和细菌耐药表型可以从已知药敏结果推测其他抗菌药物的敏感性。
2、没有可能 ： 不是所有的抗菌药物都可以做药敏试验的；能做做药敏试验的抗菌药物需要在体外具有稳定性，并且有操作标准和解释标准。
3、报告单出现抗菌药物组合是根据CLSI相关标准编制的。
二、在药敏试验报告中MIC越小的抗菌药物抗菌效果是不是越好？如何根据MIC联合用药？
1、感染菌对同一种抗菌药物的MIC越小，抗菌效果就越好。
2、同种抗菌药物之间MIC无可比性。
3、目前大多数仪器报告的是检测折点，而不是真正的MIC。
三、选择药敏报告中想敏感的抗菌药物，为什么临床治疗无效？
1、可能不是真正的致病菌，可能是污染菌或定值菌
2、体外敏感试验只能预测体内治疗效果，不一定能等同起来。
3、细菌本身的因素，如诱导耐药，产生生物膜。
4、给药的方式和剂量可能不合理
5、药敏试验中的抗菌药物单独试验可能无效，但可以与其他抗菌药物联合使用
6、敏感试验的判断没有及时更新折点
四、临床需要的抗菌药物没有试验报告中
1、可能是抗菌药物的敏感性被其他同类的抗菌药物所预报
2、可能是天然耐药，如嗜麦芽窄食单胞菌对碳青霉烯类抗菌药物天然耐药
3、CLSI中没有改抗菌药物折点
4、有些药物没有列入到抗菌谱中。
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微生物报告常见的问题
临床医生经常对我们微生物报告单提出质疑：药敏是敏感，临床无效或无药；临床有的药，报告中没有。作为院感专兼职人员在临床与微生物之间起到桥梁作用，要先了解为什么会出现这样的问题？减少临床的抱怨。
一、是否能将所有 的抗菌药物都在药敏试验？
1、没有必要 ：根据抗菌药物的等效原则和细菌耐药表型可以从已知药敏结果推测其他抗菌药物的敏感性。
2、没有可能 ： 不是所有的抗菌药物都可以做药敏试验的；能做做药敏试验的抗菌药物需要在体外具有稳定性，并且有操作标准和解释标准。
3、报告单出现抗菌药物组合是根据CLSI相关标准编制的。
二、在药敏试验报告中MIC越小的抗菌药物抗菌效果是不是越好？如何根据MIC联合用药？
1、感染菌对同一种抗菌药物的MIC越小，抗菌效果就越好。
2、同种抗菌药物之间MIC无可比性。
3、目前大多数仪器报告的是检测折点，而不是真正的MIC。
三、选择药敏报告中想敏感的抗菌药物，为什么临床治疗无效？
1、可能不是真正的致病菌，可能是污染菌或定值菌
2、体外敏感试验只能预测体内治疗效果，不一定能等同起来。
3、细菌本身的因素，如诱导耐药，产生生物膜。
4、给药的方式和剂量可能不合理
5、药敏试验中的抗菌药物单独试验可能无效，但可以与其他抗菌药物联合使用
6、敏感试验的判断没有及时更新折点
四、临床需要的抗菌药物没有试验报告中
1、可能是抗菌药物的敏感性被其他同类的抗菌药物所预报
2、可能是天然耐药，如嗜麦芽窄食单胞菌对碳青霉烯类抗菌药物天然耐药
3、CLSI中没有改抗菌药物折点
4、有些药物没有列入到抗菌谱中。
医生连续两次采集卫生手标本，菌落数超标，并检测到金黄色葡萄球菌，怎么办？
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[转帖] 几种常见脑膜炎的区别在哪里？
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几种常见脑膜炎的区别在哪里？
顾建文教授，解放军306医院
脑膜炎（meningitis）系指软脑膜的弥漫性炎症性改变。由细菌、病毒、真菌、螺旋体、原虫、立克次体、肿瘤与白血病等各种生物性致病因子侵犯软脑膜和脊髓膜引起。细菌性脑膜炎是一种特别严重的疾病需及时治疗，如果治疗不及时，可能会在数小时内死亡或造成永久性的脑损伤。病毒性脑膜炎虽比较严重但大多数人能完全恢复，少数遗留后遗症。脑膜炎可累及硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。硬脑膜炎多继发于颅骨感染。自从抗生素广泛应用以来，硬脑膜炎发病率已大为减少。软脑膜炎则颇为常见，包括蛛网膜和软脑膜炎症。因此，目前脑膜炎实际上是指软脑膜炎而言。脑膜炎绝大部分由病原体引起，由脑膜炎双球菌引起的流行性脑膜炎是其中最主要的类型；少数由刺激性化学药品（如普鲁卡因、氨甲蝶呤）引起。脑膜炎有3种基本类型：化脓性脑膜炎，淋巴细胞性脑膜炎（多由病毒引起），慢性脑膜炎（可由结核杆菌、梅毒螺旋体、布氏杆菌及真菌引起）。下面简单叙述几种常见脑膜炎的区分。
急性化脓性脑膜炎起病急骤，早期即以全头剧烈疼痛起病，呈持续性，逐渐加重，有时在持续性头痛的基础上有炸裂样强烈的头痛发作，这种头痛常放射到肩颈、背部，每当活动身体用力、咳嗽时都可使头痛加重。
除头痛外，还伴有急性感染的全身症状，如高热、全身肌肉酸痛、恶心、呕吐，以喷射性呕吐作为特征性症状。几乎所有的病人均有精神异常，表现为兴奋、精神混乱、谵妄。10%的病人发生昏迷，25%的病人可有局限性或全身痉挛发作，5%～20%的病人出现颅神经麻痹及神经系统局灶体征，80%的病人出现脑膜刺激征。
结核性脑膜炎起病大多缓慢，多见于儿童与青年，起病前常有为时2～3周的结核中毒症状，可表现低热、盗汗、食欲不振、消瘦、睡眠不佳等。起病时以全头痛为主，头痛的程度变化较大，有的头痛剧烈，伴恶心、呕吐，有的呈钝痛、胀痛，持续时间较久。儿童常有抽搐发作，伴精神萎靡、淡漠、谵妄，重者可有昏迷、二便失禁。早期体征不明显，晚期出现典型的脑膜刺激征及神经定位体征，如外展神经及动眼神经麻痹、单瘫或偏瘫等。
病毒性脑膜炎临床表现呈急性或亚急性起病，各种原因的病毒性脑膜炎临床症状都很相似，头痛剧烈，全头持续性跳痛，伴发热、颈强、恶心、呕吐、倦怠、眩晕、颈背疼痛，年龄越大，症状越重。体格检查很少有阳性所见，脑膜刺激征为唯一神经系统体征。
但是不管是那种脑炎，要确认最好是要根据临床症状和脑脊液的结果，同时做辅助检查，综合的进行分析才能针病情治疗。
不同病原体脑膜炎的脑脊液改变
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顾建文教授，解放军306医院
脑膜炎（meningitis）系指软脑膜的弥漫性炎症性改变。由细菌、病毒、真菌、螺旋体、原虫、立克次体、肿瘤与白血病等各种生物性致病因子侵犯软脑膜和脊髓膜引起。细菌性脑膜炎是一种特别严重的疾病需及时治疗，如果治疗不及时，可能会在数小时内死亡或造成永久性的脑损伤。病毒性脑膜炎虽比较严重但大多数人能完全恢复，少数遗留后遗症。脑膜炎可累及硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。硬脑膜炎多继发于颅骨感染。自从抗生素广泛应用以来，硬脑膜炎发病率已大为减少。软脑膜炎则颇为常见，包括蛛网膜和软脑膜炎症。因此，目前脑膜炎实际上是指软脑膜炎而言。脑膜炎绝大部分由病原体引起，由脑膜炎双球菌引起的流行性脑膜炎是其中最主要的类型；少数由刺激性化学药品（如普鲁卡因、氨甲蝶呤）引起。脑膜炎有3种基本类型：化脓性脑膜炎，淋巴细胞性脑膜炎（多由病毒引起），慢性脑膜炎（可由结核杆菌、梅毒螺旋体、布氏杆菌及真菌引起）。下面简单叙述几种常见脑膜炎的区分。
急性化脓性脑膜炎起病急骤，早期即以全头剧烈疼痛起病，呈持续性，逐渐加重，有时在持续性头痛的基础上有炸裂样强烈的头痛发作，这种头痛常放射到肩颈、背部，每当活动身体用力、咳嗽时都可使头痛加重。
除头痛外，还伴有急性感染的全身症状，如高热、全身肌肉酸痛、恶心、呕吐，以喷射性呕吐作为特征性症状。几乎所有的病人均有精神异常，表现为兴奋、精神混乱、谵妄。10%的病人发生昏迷，25%的病人可有局限性或全身痉挛发作，5%～20%的病人出现颅神经麻痹及神经系统局灶体征，80%的病人出现脑膜刺激征。
结核性脑膜炎起病大多缓慢，多见于儿童与青年，起病前常有为时2～3周的结核中毒症状，可表现低热、盗汗、食欲不振、消瘦、睡眠不佳等。起病时以全头痛为主，头痛的程度变化较大，有的头痛剧烈，伴恶心、呕吐，有的呈钝痛、胀痛，持续时间较久。儿童常有抽搐发作，伴精神萎靡、淡漠、谵妄，重者可有昏迷、二便失禁。早期体征不明显，晚期出现典型的脑膜刺激征及神经定位体征，如外展神经及动眼神经麻痹、单瘫或偏瘫等。
病毒性脑膜炎临床表现呈急性或亚急性起病，各种原因的病毒性脑膜炎临床症状都很相似，头痛剧烈，全头持续性跳痛，伴发热、颈强、恶心、呕吐、倦怠、眩晕、颈背疼痛，年龄越大，症状越重。体格检查很少有阳性所见，脑膜刺激征为唯一神经系统体征。
但是不管是那种脑炎，要确认最好是要根据临床症状和脑脊液的结果，同时做辅助检查，综合的进行分析才能针病情治疗。
不同病原体脑膜炎的脑脊液改变
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几种常见脑膜炎的区别在哪里？
顾建文教授，解放军306医院
脑膜炎（meningitis）系指软脑膜的弥漫性炎症性改变。由细菌、病毒、真菌、螺旋体、原虫、立克次体、肿瘤与白血病等各种生物性致病因子侵犯软脑膜和脊髓膜引起。细菌性脑膜炎是一种特别严重的疾病需及时治疗，如果治疗不及时，可能会在数小时内死亡或造成永久性的脑损伤。病毒性脑膜炎虽比较严重但大多数人能完全恢复，少数遗留后遗症。脑膜炎可累及硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。硬脑膜炎多继发于颅骨感染。自从抗生素广泛应用以来，硬脑膜炎发病率已大为减少。软脑膜炎则颇为常见，包括蛛网膜和软脑膜炎症。因此，目前脑膜炎实际上是指软脑膜炎而言。脑膜炎绝大部分由病原体引起，由脑膜炎双球菌引起的流行性脑膜炎是其中最主要的类型；少数由刺激性化学药品（如普鲁卡因、氨甲蝶呤）引起。脑膜炎有3种基本类型：化脓性脑膜炎，淋巴细胞性脑膜炎（多由病毒引起），慢性脑膜炎（可由结核杆菌、梅毒螺旋体、布氏杆菌及真菌引起）。下面简单叙述几种常见脑膜炎的区分。
急性化脓性脑膜炎起病急骤，早期即以全头剧烈疼痛起病，呈持续性，逐渐加重，有时在持续性头痛的基础上有炸裂样强烈的头痛发作，这种头痛常放射到肩颈、背部，每当活动身体用力、咳嗽时都可使头痛加重。
除头痛外，还伴有急性感染的全身症状，如高热、全身肌肉酸痛、恶心、呕吐，以喷射性呕吐作为特征性症状。几乎所有的病人均有精神异常，表现为兴奋、精神混乱、谵妄。10%的病人发生昏迷，25%的病人可有局限性或全身痉挛发作，5%～20%的病人出现颅神经麻痹及神经系统局灶体征，80%的病人出现脑膜刺激征。
结核性脑膜炎起病大多缓慢，多见于儿童与青年，起病前常有为时2～3周的结核中毒症状，可表现低热、盗汗、食欲不振、消瘦、睡眠不佳等。起病时以全头痛为主，头痛的程度变化较大，有的头痛剧烈，伴恶心、呕吐，有的呈钝痛、胀痛，持续时间较久。儿童常有抽搐发作，伴精神萎靡、淡漠、谵妄，重者可有昏迷、二便失禁。早期体征不明显，晚期出现典型的脑膜刺激征及神经定位体征，如外展神经及动眼神经麻痹、单瘫或偏瘫等。
病毒性脑膜炎临床表现呈急性或亚急性起病，各种原因的病毒性脑膜炎临床症状都很相似，头痛剧烈，全头持续性跳痛，伴发热、颈强、恶心、呕吐、倦怠、眩晕、颈背疼痛，年龄越大，症状越重。体格检查很少有阳性所见，脑膜刺激征为唯一神经系统体征。
但是不管是那种脑炎，要确认最好是要根据临床症状和脑脊液的结果，同时做辅助检查，综合的进行分析才能针病情治疗。
不同病原体脑膜炎的脑脊液改变
顾建文教授，解放军306医院
脑膜炎（meningitis）系指软脑膜的弥漫性炎症性改变。由细菌、病毒、真菌、螺旋体、原虫、立克次体、肿瘤与白血病等各种生物性致病因子侵犯软脑膜和脊髓膜引起。细菌性脑膜炎是一种特别严重的疾病需及时治疗，如果治疗不及时，可能会在数小时内死亡或造成永久性的脑损伤。病毒性脑膜炎虽比较严重但大多数人能完全恢复，少数遗留后遗症。脑膜炎可累及硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。硬脑膜炎多继发于颅骨感染。自从抗生素广泛应用以来，硬脑膜炎发病率已大为减少。软脑膜炎则颇为常见，包括蛛网膜和软脑膜炎症。因此，目前脑膜炎实际上是指软脑膜炎而言。脑膜炎绝大部分由病原体引起，由脑膜炎双球菌引起的流行性脑膜炎是其中最主要的类型；少数由刺激性化学药品（如普鲁卡因、氨甲蝶呤）引起。脑膜炎有3种基本类型：化脓性脑膜炎，淋巴细胞性脑膜炎（多由病毒引起），慢性脑膜炎（可由结核杆菌、梅毒螺旋体、布氏杆菌及真菌引起）。下面简单叙述几种常见脑膜炎的区分。
急性化脓性脑膜炎起病急骤，早期即以全头剧烈疼痛起病，呈持续性，逐渐加重，有时在持续性头痛的基础上有炸裂样强烈的头痛发作，这种头痛常放射到肩颈、背部，每当活动身体用力、咳嗽时都可使头痛加重。
除头痛外，还伴有急性感染的全身症状，如高热、全身肌肉酸痛、恶心、呕吐，以喷射性呕吐作为特征性症状。几乎所有的病人均有精神异常，表现为兴奋、精神混乱、谵妄。10%的病人发生昏迷，25%的病人可有局限性或全身痉挛发作，5%～20%的病人出现颅神经麻痹及神经系统局灶体征，80%的病人出现脑膜刺激征。
结核性脑膜炎起病大多缓慢，多见于儿童与青年，起病前常有为时2～3周的结核中毒症状，可表现低热、盗汗、食欲不振、消瘦、睡眠不佳等。起病时以全头痛为主，头痛的程度变化较大，有的头痛剧烈，伴恶心、呕吐，有的呈钝痛、胀痛，持续时间较久。儿童常有抽搐发作，伴精神萎靡、淡漠、谵妄，重者可有昏迷、二便失禁。早期体征不明显，晚期出现典型的脑膜刺激征及神经定位体征，如外展神经及动眼神经麻痹、单瘫或偏瘫等。
病毒性脑膜炎临床表现呈急性或亚急性起病，各种原因的病毒性脑膜炎临床症状都很相似，头痛剧烈，全头持续性跳痛，伴发热、颈强、恶心、呕吐、倦怠、眩晕、颈背疼痛，年龄越大，症状越重。体格检查很少有阳性所见，脑膜刺激征为唯一神经系统体征。
但是不管是那种脑炎，要确认最好是要根据临床症状和脑脊液的结果，同时做辅助检查，综合的进行分析才能针病情治疗。
不同病原体脑膜炎的脑脊液改变
[转帖] β-内酰胺酶试验
默认分类 • dearhang 发表了文章 • 0 个评论 • 211 次浏览 • 2017-01-03 15:15
用途：用于检测一些细菌所产β-内酰胺酶，如：金葡菌、流感嗜血杆菌、淋病奈瑟菌、卡他莫拉菌、粪肠球菌、脆弱拟杆菌。
原理：纸片中含头孢硝噻吩。当这种β-内酰胺环中的酰基键被β-内酰胺酶水解后，发生快速的颜色反应，从黄色变为红色，当一个细菌产生足量的β-内酰胺酶，把这种细菌涂在纸片上，纸片会由黄色变为红色。头孢硝噻吩具有广泛的敏感性和特异性。作为商品化的检测β-内酰胺酶试剂，迄今为止尚未发现头孢硝噻吩会与其他的微生物酶发生反应。
β-内酰胺酶试验检验方法：
1. 手持试条顶端，先稍稍润湿末端的测试区滤纸，然后直接用末端湿润的滤纸蘸取或刮取可疑典型菌落；
2. 35℃±2℃孵育后观察有无红色产生，孵育时间因菌种类不同而不同，具体情况请见结果解释。
对大多数细菌而言阳性反应通常在5min内，但是，对于某些葡萄球菌阳性反应可长达1h。
注：每张纸片只能测试一种菌株。
β-内酰胺酶试验结果解释：
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原理：纸片中含头孢硝噻吩。当这种β-内酰胺环中的酰基键被β-内酰胺酶水解后，发生快速的颜色反应，从黄色变为红色，当一个细菌产生足量的β-内酰胺酶，把这种细菌涂在纸片上，纸片会由黄色变为红色。头孢硝噻吩具有广泛的敏感性和特异性。作为商品化的检测β-内酰胺酶试剂，迄今为止尚未发现头孢硝噻吩会与其他的微生物酶发生反应。
β-内酰胺酶试验检验方法：
1. 手持试条顶端，先稍稍润湿末端的测试区滤纸，然后直接用末端湿润的滤纸蘸取或刮取可疑典型菌落；
2. 35℃±2℃孵育后观察有无红色产生，孵育时间因菌种类不同而不同，具体情况请见结果解释。
对大多数细菌而言阳性反应通常在5min内，但是，对于某些葡萄球菌阳性反应可长达1h。
注：每张纸片只能测试一种菌株。
β-内酰胺酶试验结果解释：
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用途：用于检测一些细菌所产β-内酰胺酶，如：金葡菌、流感嗜血杆菌、淋病奈瑟菌、卡他莫拉菌、粪肠球菌、脆弱拟杆菌。
原理：纸片中含头孢硝噻吩。当这种β-内酰胺环中的酰基键被β-内酰胺酶水解后，发生快速的颜色反应，从黄色变为红色，当一个细菌产生足量的β-内酰胺酶，把这种细菌涂在纸片上，纸片会由黄色变为红色。头孢硝噻吩具有广泛的敏感性和特异性。作为商品化的检测β-内酰胺酶试剂，迄今为止尚未发现头孢硝噻吩会与其他的微生物酶发生反应。
β-内酰胺酶试验检验方法：
1. 手持试条顶端，先稍稍润湿末端的测试区滤纸，然后直接用末端湿润的滤纸蘸取或刮取可疑典型菌落；
2. 35℃±2℃孵育后观察有无红色产生，孵育时间因菌种类不同而不同，具体情况请见结果解释。
对大多数细菌而言阳性反应通常在5min内，但是，对于某些葡萄球菌阳性反应可长达1h。
注：每张纸片只能测试一种菌株。
β-内酰胺酶试验结果解释：
原理：纸片中含头孢硝噻吩。当这种β-内酰胺环中的酰基键被β-内酰胺酶水解后，发生快速的颜色反应，从黄色变为红色，当一个细菌产生足量的β-内酰胺酶，把这种细菌涂在纸片上，纸片会由黄色变为红色。头孢硝噻吩具有广泛的敏感性和特异性。作为商品化的检测β-内酰胺酶试剂，迄今为止尚未发现头孢硝噻吩会与其他的微生物酶发生反应。
β-内酰胺酶试验检验方法：
1. 手持试条顶端，先稍稍润湿末端的测试区滤纸，然后直接用末端湿润的滤纸蘸取或刮取可疑典型菌落；
2. 35℃±2℃孵育后观察有无红色产生，孵育时间因菌种类不同而不同，具体情况请见结果解释。
对大多数细菌而言阳性反应通常在5min内，但是，对于某些葡萄球菌阳性反应可长达1h。
注：每张纸片只能测试一种菌株。
β-内酰胺酶试验结果解释：
微生物报告常见的问题
默认分类 • dearhang 发表了文章 • 0 个评论 • 202 次浏览 • 2017-01-03 14:58
微生物报告常见的问题
临床医生经常对我们微生物报告单提出质疑：药敏是敏感，临床无效或无药；临床有的药，报告中没有。作为院感专兼职人员在临床与微生物之间起到桥梁作用，要先了解为什么会出现这样的问题？减少临床的抱怨。
一、是否能将所有 的抗菌药物都在药敏试验？
1、没有必要 ：根据抗菌药物的等效原则和细菌耐药表型可以从已知药敏结果推测其他抗菌药物的敏感性。
2、没有可能 ： 不是所有的抗菌药物都可以做药敏试验的；能做做药敏试验的抗菌药物需要在体外具有稳定性，并且有操作标准和解释标准。
3、报告单出现抗菌药物组合是根据CLSI相关标准编制的。
二、在药敏试验报告中MIC越小的抗菌药物抗菌效果是不是越好？如何根据MIC联合用药？
1、感染菌对同一种抗菌药物的MIC越小，抗菌效果就越好。
2、同种抗菌药物之间MIC无可比性。
3、目前大多数仪器报告的是检测折点，而不是真正的MIC。
三、选择药敏报告中想敏感的抗菌药物，为什么临床治疗无效？
1、可能不是真正的致病菌，可能是污染菌或定值菌
2、体外敏感试验只能预测体内治疗效果，不一定能等同起来。
3、细菌本身的因素，如诱导耐药，产生生物膜。
4、给药的方式和剂量可能不合理
5、药敏试验中的抗菌药物单独试验可能无效，但可以与其他抗菌药物联合使用
6、敏感试验的判断没有及时更新折点
四、临床需要的抗菌药物没有试验报告中
1、可能是抗菌药物的敏感性被其他同类的抗菌药物所预报
2、可能是天然耐药，如嗜麦芽窄食单胞菌对碳青霉烯类抗菌药物天然耐药
3、CLSI中没有改抗菌药物折点
4、有些药物没有列入到抗菌谱中。
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临床医生经常对我们微生物报告单提出质疑：药敏是敏感，临床无效或无药；临床有的药，报告中没有。作为院感专兼职人员在临床与微生物之间起到桥梁作用，要先了解为什么会出现这样的问题？减少临床的抱怨。
一、是否能将所有 的抗菌药物都在药敏试验？
1、没有必要 ：根据抗菌药物的等效原则和细菌耐药表型可以从已知药敏结果推测其他抗菌药物的敏感性。
2、没有可能 ： 不是所有的抗菌药物都可以做药敏试验的；能做做药敏试验的抗菌药物需要在体外具有稳定性，并且有操作标准和解释标准。
3、报告单出现抗菌药物组合是根据CLSI相关标准编制的。
二、在药敏试验报告中MIC越小的抗菌药物抗菌效果是不是越好？如何根据MIC联合用药？
1、感染菌对同一种抗菌药物的MIC越小，抗菌效果就越好。
2、同种抗菌药物之间MIC无可比性。
3、目前大多数仪器报告的是检测折点，而不是真正的MIC。
三、选择药敏报告中想敏感的抗菌药物，为什么临床治疗无效？
1、可能不是真正的致病菌，可能是污染菌或定值菌
2、体外敏感试验只能预测体内治疗效果，不一定能等同起来。
3、细菌本身的因素，如诱导耐药，产生生物膜。
4、给药的方式和剂量可能不合理
5、药敏试验中的抗菌药物单独试验可能无效，但可以与其他抗菌药物联合使用
6、敏感试验的判断没有及时更新折点
四、临床需要的抗菌药物没有试验报告中
1、可能是抗菌药物的敏感性被其他同类的抗菌药物所预报
2、可能是天然耐药，如嗜麦芽窄食单胞菌对碳青霉烯类抗菌药物天然耐药
3、CLSI中没有改抗菌药物折点
4、有些药物没有列入到抗菌谱中。
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微生物报告常见的问题
临床医生经常对我们微生物报告单提出质疑：药敏是敏感，临床无效或无药；临床有的药，报告中没有。作为院感专兼职人员在临床与微生物之间起到桥梁作用，要先了解为什么会出现这样的问题？减少临床的抱怨。
一、是否能将所有 的抗菌药物都在药敏试验？
1、没有必要 ：根据抗菌药物的等效原则和细菌耐药表型可以从已知药敏结果推测其他抗菌药物的敏感性。
2、没有可能 ： 不是所有的抗菌药物都可以做药敏试验的；能做做药敏试验的抗菌药物需要在体外具有稳定性，并且有操作标准和解释标准。
3、报告单出现抗菌药物组合是根据CLSI相关标准编制的。
二、在药敏试验报告中MIC越小的抗菌药物抗菌效果是不是越好？如何根据MIC联合用药？
1、感染菌对同一种抗菌药物的MIC越小，抗菌效果就越好。
2、同种抗菌药物之间MIC无可比性。
3、目前大多数仪器报告的是检测折点，而不是真正的MIC。
三、选择药敏报告中想敏感的抗菌药物，为什么临床治疗无效？
1、可能不是真正的致病菌，可能是污染菌或定值菌
2、体外敏感试验只能预测体内治疗效果，不一定能等同起来。
3、细菌本身的因素，如诱导耐药，产生生物膜。
4、给药的方式和剂量可能不合理
5、药敏试验中的抗菌药物单独试验可能无效，但可以与其他抗菌药物联合使用
6、敏感试验的判断没有及时更新折点
四、临床需要的抗菌药物没有试验报告中
1、可能是抗菌药物的敏感性被其他同类的抗菌药物所预报
2、可能是天然耐药，如嗜麦芽窄食单胞菌对碳青霉烯类抗菌药物天然耐药
3、CLSI中没有改抗菌药物折点
4、有些药物没有列入到抗菌谱中。
医学检验危急值报告程序规范化专家共识
默认分类 • dearhang 发表了文章 • 0 个评论 • 192 次浏览 • 2017-01-03 14:48
“危急值 ”（Critical Values）是指某项或某类检验异常结果，而当这种检验异常结果出现时，表明患者可能正处于有生命危险的边缘状态，临床医生需要及时得到检验信息，迅速给予患者有效的干预措施或治疗，就可能挽救患者生命，否则就有可能出现严重后果，失去最佳抢救机会。
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“危急值 ”（Critical Values）是指某项或某类检验异常结果，而当这种检验异常结果出现时，表明患者可能正处于有生命危险的边缘状态，临床医生需要及时得到检验信息，迅速给予患者有效的干预措施或治疗，就可能挽救患者生命，否则就有可能出现严重后果，失去最佳抢救机会。
[转帖] 降钙素原和C反应蛋白孰优孰劣？
默认分类 • dearhang 发表了文章 • 0 个评论 • 204 次浏览 • 2017-01-03 14:46
降钙素原（PCT）
降钙素原（PCT）是血清降钙素（CT）的前肽物质，是由116个氨基酸组成的糖蛋白质，在正常生理情况下，由甲状腺C细胞分泌产生。健康人血液中的PCT浓度非常低，小于0.05ng/ml.在炎症刺激特别是细菌感染或脓毒血症状态下，机体各个组织、多种细胞类型均可产生PCT并释放进入血液循环系统。
1、降钙素原适应症
①细菌感染与病毒感染的鉴别诊断
②帮助SIRS/脓毒症的早期诊断，评估疾病的严重程度及预后③抗生素治疗效果的评估，指导临床抗生素使用
④手术和严重创伤患者细菌感染并发症监测
⑤胰腺炎鉴别诊断
2、降钙素原临床意义
2.1细菌感染与病毒感染的鉴别诊断
病毒性疾病时PCT不增高或仅轻度增高，一般不会超过1~2 ng,PCT鉴别病毒性疾病的敏感度和特异性均高于传统标记物（如c反应蛋白、白细胞，红细胞沉降率等）。
2.2用于脓毒症的诊断和鉴别诊断
2012年9月发表的《降钙素原PCT急诊临床应用的专家共识》（以下简称为“共识”）指出：脓毒症患者的PCT水平明显高于非脓毒症患者。且PCT升高对细菌感染导致的脓毒症特异性很高，可作为诊断脓毒症和鉴别严重细菌感染的生物标志物。同时，与单纯的临床检测标准相比，PCT检测可显着提高SIRS/脓毒症诊断的敏感性（97%）和特异性（78%）。把PCT加入诊断标准后，诊断准确率从0.77提高到0.94。
《共识》指出：PCT在SIRS/脓毒症、严重脓毒症和脓毒症休克患者的质量浓度依次增高，与病情的严重度呈正相关（见上图），目前PCT诊断脓毒症的界值水平为>0.5ng/ml.PCT<0.05ng/ml的患者患高风险细菌性感染的可能性非常小，PCT浓度从0.5ng/ml上升超过2ng/ml时，严重细菌感染或脓毒症的发生率增高，如果PCT值大于 2ng/ml甚至大于10ng/ml时，脓毒症、严重脓毒症或者脓毒症休克的可能性非常大（超过90%），高水平PCT表明全身炎症反应非常严重，死亡风险很高，应立即开始抗生素及针对性治疗。
2.3抗生素治疗效果的评估
监测PCT的变化趋势可以作为抗生素治疗效果的评估手段，PCT持续升高或者不降是治疗无效的表现。例如在严重社区获得性肺炎（SCAP）、院内获得性肺炎（HAP）以及呼吸机相关性肺炎（VAP）中，PCT水平与痰细菌培养阳性率、病情的严重程度呈正相关。初始PCT水平高并且在治疗过程中持续升高或不降是预后不良的标志。
2.4大手术和严重创伤患者细菌感染并发症监测
与细胞因子和其它炎性指标不同的是，在创伤和手术时血浆PCT浓度通常不升高或轻微的升高。没有细菌污染或内毒素释放的轻度创伤和小手术病人血浆PCT多处于正常范围之内，心胸外科手术出现轻微的升高，胃肠道手术及严重多发伤和烧伤病人血浆PCT通常在术后或伤后两天内出现暂时升高，但一般不超过2-3ug/L,推测这可能是肠道内毒素移位所致。若不并发细菌感染、脓毒症和MODS则很快下降。术后或伤后并发细菌感染，血浆PCT则一直保持高水平或持续升高，若感染和脓毒症得到根除和控制则很快下降至正常水平。
2.5胰腺炎鉴别诊断
国外学者把50例急性胰腺炎患者按水肿性、无菌坏死性和感染坏死性胰腺炎分成三组，并检测血浆PCT、IL-8和CRP浓度，结果发现感染坏死组平均PCT和IL-8明显高于无菌坏死组，而CRP在两组间无差别。水肿性胰腺炎组三种指标均最低。通过ROC曲线统计分析，预测感染性坏死胰腺炎的最佳分界值PCT为。8ug/L,IL-8为112ug/L,以此分界值为基准预测感染性坏死胰腺炎PCT的敏感性、特异性，准确度分别为94%、g1%、92%,IL-8的敏感性、特异性、准确度分别为72%、75%、74%.相比之下，PCT与感染坏死性胰腺炎发生最为相关。
3、降钙素原参考值
健康人的血浆PCT质量、浓度低于0.05 ng/ml.老年人、慢性疾病患者、以及不足10%的健康人血浆PCT质量浓度高于0.05 rig/ml,最高可达0.1 ng/ml,但一般不超过0.3 ng/ml.脓毒症患者PCT的诊断界值为超过0.5 ng/ml,严重脓毒症和脓毒性休克患者PCT质量浓度波动在5~500 ng/ml之间。极少数严重感染患者血浆PCT水平超过1000 ng/ml。
C-反应蛋白（CRP）
CRP是一种能和肺炎链球菌的荚膜C多糖结合，由5个相同的亚单位（23KD）以非共价键聚集形成的环状五聚体蛋白，分子量为115 KD,半衰期为19h,多由白细胞介素-6（IL-6）等炎性分子刺激肝脏细胞合成。正常人血清中CRP含量极微。近年相继采用胶乳增强的免疫比浊法等技术大大提高了分析的灵敏度（检测低限为0.005-0.10mg/L不等），用这些方法所进行测定的CRP称超敏或高敏CRP （英文缩写为hs-CRP）。
1、C-反应蛋白监测适应症
①鉴别细菌感染与病毒感染
②监控感病情变化及术后感染
③预测心血管病危险
④用于疾病的随访和监控疗效
2、C-反应蛋白临床意义
2.1 鉴别细菌感染与病毒感染
CRP是急性时相反应蛋白之一，在感染发生后6-8h开始升高，24-48h达到高峰。比正常值高几百倍，升高幅度与感染的程度呈正相关。病毒感染时，CRP不增高（除了一些严重侵袭导致组织损伤的病毒如腺病毒、疱疹病毒等）2.2监控病情变化及术后感染，并用于抗生素疗效观察CRP在血中升高的幅度与感染的程度正相关。有研究表明，术后6小时左右，CRP开始升高，如无并发症应在术后三天下降直至正常，如术后出现感染，则CRP长时间不下降；术前CRP升高者，术后感染率也远高于术前CRP不高者。对细菌感染作抗生素治疗时，动态检测CRP是必要的，它比临床体征更早作出并发症警报和治疗效果的判定，在粒细胞缺乏症或机体免疫状态抑制时更有临床意义。
2.3预测心血管病危险
持续的轻度CRP升高，说明有持续的炎症存在，可用于预测动脉粥样硬化的发生。有研究证实，与低水平CRP妇女相比，高水平CRP妇女患血管性疾病的危险度增加5倍，发生心梗或中风的危险度增加8倍。急性心肌梗死时CRP升高，在无溶栓治疗时与梗死范围呈正相关，在与梗死有关的冠状动脉完全堵塞时CRP更高。CRP可作为缺血性中风预后的独立预报指标，CRP大于10mg/L比小于10mg/L者危险性大得多。如CRP与总胆固醇、总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值三者结合在一起更可预知发生心肌梗死的相对危险度。
2.4 用于疾病的随访和监控疗效
在疾病发作后的六小时CRP含量即迅速升高，持续的时间与病程相仿，一旦疾病恢复，CRP含量迅速下降，对临床有一个先驱预报作用。若CRP持续升高或再度回升提示必须予以重视。为此，在病程中，作一系列CRP测定，对观察有否病情加重，呈现并发症和治疗监控等提供了有价值的信息。
3、C-反应蛋白参考值
感染性疾病： 儿童和成年人90%<3mg/L,99%<10mg/L,10-99mg/L提示局灶性或浅表性感染，≥100mg/L提示败血症或侵袭性感染等严重感染。敏感性达 100%.
新生儿细菌性感染：一般新生儿血清CRP水平<2mg/L,大于此值即与细菌感染的严重程度有关。
用于心血管疾病危险性评估时： 一般认为，hs-CRP<1.0 mg/L为低危险性；1.0~3.0 mg/L为中度危险性；P>3 mg/L为高度危险性。
感染类项目分析
据研究，PCT与CRP临床符合性比较结果显示：PCT灵敏度=85%;特异度= 86.7%;总符合率=85.7%.PCT与CRP灵敏度=9O%;特异度=67%;总符合率=8O%。数据显示PCT和CRP在疾病灵敏度上差异不明显，但在特异性上PCT的特异性明显高于CRP。
CRP是一种急性反应蛋白，多种因素均可引起其升高，包括在心血管疾病中也会导致其升高，所以临床单凭CRP一项标志物，大大限制了辅助诊断作用。临床也需要更敏感、更特异的标志物来提高对重症感染和败血症的诊治。
PCT作为新的感染标志物，水平不受非感染因素影响。因此PCT对细菌感染的诊断价值明显高于WBC计数及CRP,是一项灵敏度好，特异性高的具有鉴别诊断意义的新指标。鉴别细菌性感染和非细菌性感染的能力明显的优于CRP,而且PCT还可以辅助临床诊断重症感染和败血症的需求。
PCT对细菌感染发生的局部感染或全身感染在临床指导上比CRP更具意义，CRP目前对全身感染有一定的敏感性，在针对局部细微感染其作用是受限制的。
PCT比CRP在抗生素治疗效果上更具有的指导性，PCT可避免抗生素乱用。
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降钙素原（PCT）是血清降钙素（CT）的前肽物质，是由116个氨基酸组成的糖蛋白质，在正常生理情况下，由甲状腺C细胞分泌产生。健康人血液中的PCT浓度非常低，小于0.05ng/ml.在炎症刺激特别是细菌感染或脓毒血症状态下，机体各个组织、多种细胞类型均可产生PCT并释放进入血液循环系统。
1、降钙素原适应症
①细菌感染与病毒感染的鉴别诊断
②帮助SIRS/脓毒症的早期诊断，评估疾病的严重程度及预后③抗生素治疗效果的评估，指导临床抗生素使用
④手术和严重创伤患者细菌感染并发症监测
⑤胰腺炎鉴别诊断
2、降钙素原临床意义
2.1细菌感染与病毒感染的鉴别诊断
病毒性疾病时PCT不增高或仅轻度增高，一般不会超过1~2 ng,PCT鉴别病毒性疾病的敏感度和特异性均高于传统标记物（如c反应蛋白、白细胞，红细胞沉降率等）。
2.2用于脓毒症的诊断和鉴别诊断
2012年9月发表的《降钙素原PCT急诊临床应用的专家共识》（以下简称为“共识”）指出：脓毒症患者的PCT水平明显高于非脓毒症患者。且PCT升高对细菌感染导致的脓毒症特异性很高，可作为诊断脓毒症和鉴别严重细菌感染的生物标志物。同时，与单纯的临床检测标准相比，PCT检测可显着提高SIRS/脓毒症诊断的敏感性（97%）和特异性（78%）。把PCT加入诊断标准后，诊断准确率从0.77提高到0.94。
《共识》指出：PCT在SIRS/脓毒症、严重脓毒症和脓毒症休克患者的质量浓度依次增高，与病情的严重度呈正相关（见上图），目前PCT诊断脓毒症的界值水平为>0.5ng/ml.PCT<0.05ng/ml的患者患高风险细菌性感染的可能性非常小，PCT浓度从0.5ng/ml上升超过2ng/ml时，严重细菌感染或脓毒症的发生率增高，如果PCT值大于 2ng/ml甚至大于10ng/ml时，脓毒症、严重脓毒症或者脓毒症休克的可能性非常大（超过90%），高水平PCT表明全身炎症反应非常严重，死亡风险很高，应立即开始抗生素及针对性治疗。
2.3抗生素治疗效果的评估
监测PCT的变化趋势可以作为抗生素治疗效果的评估手段，PCT持续升高或者不降是治疗无效的表现。例如在严重社区获得性肺炎（SCAP）、院内获得性肺炎（HAP）以及呼吸机相关性肺炎（VAP）中，PCT水平与痰细菌培养阳性率、病情的严重程度呈正相关。初始PCT水平高并且在治疗过程中持续升高或不降是预后不良的标志。
2.4大手术和严重创伤患者细菌感染并发症监测
与细胞因子和其它炎性指标不同的是，在创伤和手术时血浆PCT浓度通常不升高或轻微的升高。没有细菌污染或内毒素释放的轻度创伤和小手术病人血浆PCT多处于正常范围之内，心胸外科手术出现轻微的升高，胃肠道手术及严重多发伤和烧伤病人血浆PCT通常在术后或伤后两天内出现暂时升高，但一般不超过2-3ug/L,推测这可能是肠道内毒素移位所致。若不并发细菌感染、脓毒症和MODS则很快下降。术后或伤后并发细菌感染，血浆PCT则一直保持高水平或持续升高，若感染和脓毒症得到根除和控制则很快下降至正常水平。
2.5胰腺炎鉴别诊断
国外学者把50例急性胰腺炎患者按水肿性、无菌坏死性和感染坏死性胰腺炎分成三组，并检测血浆PCT、IL-8和CRP浓度，结果发现感染坏死组平均PCT和IL-8明显高于无菌坏死组，而CRP在两组间无差别。水肿性胰腺炎组三种指标均最低。通过ROC曲线统计分析，预测感染性坏死胰腺炎的最佳分界值PCT为。8ug/L,IL-8为112ug/L,以此分界值为基准预测感染性坏死胰腺炎PCT的敏感性、特异性，准确度分别为94%、g1%、92%,IL-8的敏感性、特异性、准确度分别为72%、75%、74%.相比之下，PCT与感染坏死性胰腺炎发生最为相关。
3、降钙素原参考值
健康人的血浆PCT质量、浓度低于0.05 ng/ml.老年人、慢性疾病患者、以及不足10%的健康人血浆PCT质量浓度高于0.05 rig/ml,最高可达0.1 ng/ml,但一般不超过0.3 ng/ml.脓毒症患者PCT的诊断界值为超过0.5 ng/ml,严重脓毒症和脓毒性休克患者PCT质量浓度波动在5~500 ng/ml之间。极少数严重感染患者血浆PCT水平超过1000 ng/ml。
C-反应蛋白（CRP）
CRP是一种能和肺炎链球菌的荚膜C多糖结合，由5个相同的亚单位（23KD）以非共价键聚集形成的环状五聚体蛋白，分子量为115 KD,半衰期为19h,多由白细胞介素-6（IL-6）等炎性分子刺激肝脏细胞合成。正常人血清中CRP含量极微。近年相继采用胶乳增强的免疫比浊法等技术大大提高了分析的灵敏度（检测低限为0.005-0.10mg/L不等），用这些方法所进行测定的CRP称超敏或高敏CRP （英文缩写为hs-CRP）。
1、C-反应蛋白监测适应症
①鉴别细菌感染与病毒感染
②监控感病情变化及术后感染
③预测心血管病危险
④用于疾病的随访和监控疗效
2、C-反应蛋白临床意义
2.1 鉴别细菌感染与病毒感染
CRP是急性时相反应蛋白之一，在感染发生后6-8h开始升高，24-48h达到高峰。比正常值高几百倍，升高幅度与感染的程度呈正相关。病毒感染时，CRP不增高（除了一些严重侵袭导致组织损伤的病毒如腺病毒、疱疹病毒等）2.2监控病情变化及术后感染，并用于抗生素疗效观察CRP在血中升高的幅度与感染的程度正相关。有研究表明，术后6小时左右，CRP开始升高，如无并发症应在术后三天下降直至正常，如术后出现感染，则CRP长时间不下降；术前CRP升高者，术后感染率也远高于术前CRP不高者。对细菌感染作抗生素治疗时，动态检测CRP是必要的，它比临床体征更早作出并发症警报和治疗效果的判定，在粒细胞缺乏症或机体免疫状态抑制时更有临床意义。
2.3预测心血管病危险
持续的轻度CRP升高，说明有持续的炎症存在，可用于预测动脉粥样硬化的发生。有研究证实，与低水平CRP妇女相比，高水平CRP妇女患血管性疾病的危险度增加5倍，发生心梗或中风的危险度增加8倍。急性心肌梗死时CRP升高，在无溶栓治疗时与梗死范围呈正相关，在与梗死有关的冠状动脉完全堵塞时CRP更高。CRP可作为缺血性中风预后的独立预报指标，CRP大于10mg/L比小于10mg/L者危险性大得多。如CRP与总胆固醇、总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值三者结合在一起更可预知发生心肌梗死的相对危险度。
2.4 用于疾病的随访和监控疗效
在疾病发作后的六小时CRP含量即迅速升高，持续的时间与病程相仿，一旦疾病恢复，CRP含量迅速下降，对临床有一个先驱预报作用。若CRP持续升高或再度回升提示必须予以重视。为此，在病程中，作一系列CRP测定，对观察有否病情加重，呈现并发症和治疗监控等提供了有价值的信息。
3、C-反应蛋白参考值
感染性疾病： 儿童和成年人90%<3mg/L,99%<10mg/L,10-99mg/L提示局灶性或浅表性感染，≥100mg/L提示败血症或侵袭性感染等严重感染。敏感性达 100%.
新生儿细菌性感染：一般新生儿血清CRP水平<2mg/L,大于此值即与细菌感染的严重程度有关。
用于心血管疾病危险性评估时： 一般认为，hs-CRP<1.0 mg/L为低危险性；1.0~3.0 mg/L为中度危险性；P>3 mg/L为高度危险性。
感染类项目分析
据研究，PCT与CRP临床符合性比较结果显示：PCT灵敏度=85%;特异度= 86.7%;总符合率=85.7%.PCT与CRP灵敏度=9O%;特异度=67%;总符合率=8O%。数据显示PCT和CRP在疾病灵敏度上差异不明显，但在特异性上PCT的特异性明显高于CRP。
CRP是一种急性反应蛋白，多种因素均可引起其升高，包括在心血管疾病中也会导致其升高，所以临床单凭CRP一项标志物，大大限制了辅助诊断作用。临床也需要更敏感、更特异的标志物来提高对重症感染和败血症的诊治。
PCT作为新的感染标志物，水平不受非感染因素影响。因此PCT对细菌感染的诊断价值明显高于WBC计数及CRP,是一项灵敏度好，特异性高的具有鉴别诊断意义的新指标。鉴别细菌性感染和非细菌性感染的能力明显的优于CRP,而且PCT还可以辅助临床诊断重症感染和败血症的需求。
PCT对细菌感染发生的局部感染或全身感染在临床指导上比CRP更具意义，CRP目前对全身感染有一定的敏感性，在针对局部细微感染其作用是受限制的。
PCT比CRP在抗生素治疗效果上更具有的指导性，PCT可避免抗生素乱用。
查看全部
降钙素原（PCT）
降钙素原（PCT）是血清降钙素（CT）的前肽物质，是由116个氨基酸组成的糖蛋白质，在正常生理情况下，由甲状腺C细胞分泌产生。健康人血液中的PCT浓度非常低，小于0.05ng/ml.在炎症刺激特别是细菌感染或脓毒血症状态下，机体各个组织、多种细胞类型均可产生PCT并释放进入血液循环系统。
1、降钙素原适应症
①细菌感染与病毒感染的鉴别诊断
②帮助SIRS/脓毒症的早期诊断，评估疾病的严重程度及预后③抗生素治疗效果的评估，指导临床抗生素使用
④手术和严重创伤患者细菌感染并发症监测
⑤胰腺炎鉴别诊断
2、降钙素原临床意义
2.1细菌感染与病毒感染的鉴别诊断
病毒性疾病时PCT不增高或仅轻度增高，一般不会超过1~2 ng,PCT鉴别病毒性疾病的敏感度和特异性均高于传统标记物（如c反应蛋白、白细胞，红细胞沉降率等）。
2.2用于脓毒症的诊断和鉴别诊断
2012年9月发表的《降钙素原PCT急诊临床应用的专家共识》（以下简称为“共识”）指出：脓毒症患者的PCT水平明显高于非脓毒症患者。且PCT升高对细菌感染导致的脓毒症特异性很高，可作为诊断脓毒症和鉴别严重细菌感染的生物标志物。同时，与单纯的临床检测标准相比，PCT检测可显着提高SIRS/脓毒症诊断的敏感性（97%）和特异性（78%）。把PCT加入诊断标准后，诊断准确率从0.77提高到0.94。
《共识》指出：PCT在SIRS/脓毒症、严重脓毒症和脓毒症休克患者的质量浓度依次增高，与病情的严重度呈正相关（见上图），目前PCT诊断脓毒症的界值水平为>0.5ng/ml.PCT<0.05ng/ml的患者患高风险细菌性感染的可能性非常小，PCT浓度从0.5ng/ml上升超过2ng/ml时，严重细菌感染或脓毒症的发生率增高，如果PCT值大于 2ng/ml甚至大于10ng/ml时，脓毒症、严重脓毒症或者脓毒症休克的可能性非常大（超过90%），高水平PCT表明全身炎症反应非常严重，死亡风险很高，应立即开始抗生素及针对性治疗。
2.3抗生素治疗效果的评估
监测PCT的变化趋势可以作为抗生素治疗效果的评估手段，PCT持续升高或者不降是治疗无效的表现。例如在严重社区获得性肺炎（SCAP）、院内获得性肺炎（HAP）以及呼吸机相关性肺炎（VAP）中，PCT水平与痰细菌培养阳性率、病情的严重程度呈正相关。初始PCT水平高并且在治疗过程中持续升高或不降是预后不良的标志。
2.4大手术和严重创伤患者细菌感染并发症监测
与细胞因子和其它炎性指标不同的是，在创伤和手术时血浆PCT浓度通常不升高或轻微的升高。没有细菌污染或内毒素释放的轻度创伤和小手术病人血浆PCT多处于正常范围之内，心胸外科手术出现轻微的升高，胃肠道手术及严重多发伤和烧伤病人血浆PCT通常在术后或伤后两天内出现暂时升高，但一般不超过2-3ug/L,推测这可能是肠道内毒素移位所致。若不并发细菌感染、脓毒症和MODS则很快下降。术后或伤后并发细菌感染，血浆PCT则一直保持高水平或持续升高，若感染和脓毒症得到根除和控制则很快下降至正常水平。
2.5胰腺炎鉴别诊断
国外学者把50例急性胰腺炎患者按水肿性、无菌坏死性和感染坏死性胰腺炎分成三组，并检测血浆PCT、IL-8和CRP浓度，结果发现感染坏死组平均PCT和IL-8明显高于无菌坏死组，而CRP在两组间无差别。水肿性胰腺炎组三种指标均最低。通过ROC曲线统计分析，预测感染性坏死胰腺炎的最佳分界值PCT为。8ug/L,IL-8为112ug/L,以此分界值为基准预测感染性坏死胰腺炎PCT的敏感性、特异性，准确度分别为94%、g1%、92%,IL-8的敏感性、特异性、准确度分别为72%、75%、74%.相比之下，PCT与感染坏死性胰腺炎发生最为相关。
3、降钙素原参考值
健康人的血浆PCT质量、浓度低于0.05 ng/ml.老年人、慢性疾病患者、以及不足10%的健康人血浆PCT质量浓度高于0.05 rig/ml,最高可达0.1 ng/ml,但一般不超过0.3 ng/ml.脓毒症患者PCT的诊断界值为超过0.5 ng/ml,严重脓毒症和脓毒性休克患者PCT质量浓度波动在5~500 ng/ml之间。极少数严重感染患者血浆PCT水平超过1000 ng/ml。
C-反应蛋白（CRP）
CRP是一种能和肺炎链球菌的荚膜C多糖结合，由5个相同的亚单位（23KD）以非共价键聚集形成的环状五聚体蛋白，分子量为115 KD,半衰期为19h,多由白细胞介素-6（IL-6）等炎性分子刺激肝脏细胞合成。正常人血清中CRP含量极微。近年相继采用胶乳增强的免疫比浊法等技术大大提高了分析的灵敏度（检测低限为0.005-0.10mg/L不等），用这些方法所进行测定的CRP称超敏或高敏CRP （英文缩写为hs-CRP）。
1、C-反应蛋白监测适应症
①鉴别细菌感染与病毒感染
②监控感病情变化及术后感染
③预测心血管病危险
④用于疾病的随访和监控疗效
2、C-反应蛋白临床意义
2.1 鉴别细菌感染与病毒感染
CRP是急性时相反应蛋白之一，在感染发生后6-8h开始升高，24-48h达到高峰。比正常值高几百倍，升高幅度与感染的程度呈正相关。病毒感染时，CRP不增高（除了一些严重侵袭导致组织损伤的病毒如腺病毒、疱疹病毒等）2.2监控病情变化及术后感染，并用于抗生素疗效观察CRP在血中升高的幅度与感染的程度正相关。有研究表明，术后6小时左右，CRP开始升高，如无并发症应在术后三天下降直至正常，如术后出现感染，则CRP长时间不下降；术前CRP升高者，术后感染率也远高于术前CRP不高者。对细菌感染作抗生素治疗时，动态检测CRP是必要的，它比临床体征更早作出并发症警报和治疗效果的判定，在粒细胞缺乏症或机体免疫状态抑制时更有临床意义。
2.3预测心血管病危险
持续的轻度CRP升高，说明有持续的炎症存在，可用于预测动脉粥样硬化的发生。有研究证实，与低水平CRP妇女相比，高水平CRP妇女患血管性疾病的危险度增加5倍，发生心梗或中风的危险度增加8倍。急性心肌梗死时CRP升高，在无溶栓治疗时与梗死范围呈正相关，在与梗死有关的冠状动脉完全堵塞时CRP更高。CRP可作为缺血性中风预后的独立预报指标，CRP大于10mg/L比小于10mg/L者危险性大得多。如CRP与总胆固醇、总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值三者结合在一起更可预知发生心肌梗死的相对危险度。
2.4 用于疾病的随访和监控疗效
在疾病发作后的六小时CRP含量即迅速升高，持续的时间与病程相仿，一旦疾病恢复，CRP含量迅速下降，对临床有一个先驱预报作用。若CRP持续升高或再度回升提示必须予以重视。为此，在病程中，作一系列CRP测定，对观察有否病情加重，呈现并发症和治疗监控等提供了有价值的信息。
3、C-反应蛋白参考值
感染性疾病： 儿童和成年人90%<3mg/L,99%<10mg/L,10-99mg/L提示局灶性或浅表性感染，≥100mg/L提示败血症或侵袭性感染等严重感染。敏感性达 100%.
新生儿细菌性感染：一般新生儿血清CRP水平<2mg/L,大于此值即与细菌感染的严重程度有关。
用于心血管疾病危险性评估时： 一般认为，hs-CRP<1.0 mg/L为低危险性；1.0~3.0 mg/L为中度危险性；P>3 mg/L为高度危险性。
感染类项目分析
据研究，PCT与CRP临床符合性比较结果显示：PCT灵敏度=85%;特异度= 86.7%;总符合率=85.7%.PCT与CRP灵敏度=9O%;特异度=67%;总符合率=8O%。数据显示PCT和CRP在疾病灵敏度上差异不明显，但在特异性上PCT的特异性明显高于CRP。
CRP是一种急性反应蛋白，多种因素均可引起其升高，包括在心血管疾病中也会导致其升高，所以临床单凭CRP一项标志物，大大限制了辅助诊断作用。临床也需要更敏感、更特异的标志物来提高对重症感染和败血症的诊治。
PCT作为新的感染标志物，水平不受非感染因素影响。因此PCT对细菌感染的诊断价值明显高于WBC计数及CRP,是一项灵敏度好，特异性高的具有鉴别诊断意义的新指标。鉴别细菌性感染和非细菌性感染的能力明显的优于CRP,而且PCT还可以辅助临床诊断重症感染和败血症的需求。
PCT对细菌感染发生的局部感染或全身感染在临床指导上比CRP更具意义，CRP目前对全身感染有一定的敏感性，在针对局部细微感染其作用是受限制的。
PCT比CRP在抗生素治疗效果上更具有的指导性，PCT可避免抗生素乱用。
降钙素原（PCT）是血清降钙素（CT）的前肽物质，是由116个氨基酸组成的糖蛋白质，在正常生理情况下，由甲状腺C细胞分泌产生。健康人血液中的PCT浓度非常低，小于0.05ng/ml.在炎症刺激特别是细菌感染或脓毒血症状态下，机体各个组织、多种细胞类型均可产生PCT并释放进入血液循环系统。
1、降钙素原适应症
①细菌感染与病毒感染的鉴别诊断
②帮助SIRS/脓毒症的早期诊断，评估疾病的严重程度及预后③抗生素治疗效果的评估，指导临床抗生素使用
④手术和严重创伤患者细菌感染并发症监测
⑤胰腺炎鉴别诊断
2、降钙素原临床意义
2.1细菌感染与病毒感染的鉴别诊断
病毒性疾病时PCT不增高或仅轻度增高，一般不会超过1~2 ng,PCT鉴别病毒性疾病的敏感度和特异性均高于传统标记物（如c反应蛋白、白细胞，红细胞沉降率等）。
2.2用于脓毒症的诊断和鉴别诊断
2012年9月发表的《降钙素原PCT急诊临床应用的专家共识》（以下简称为“共识”）指出：脓毒症患者的PCT水平明显高于非脓毒症患者。且PCT升高对细菌感染导致的脓毒症特异性很高，可作为诊断脓毒症和鉴别严重细菌感染的生物标志物。同时，与单纯的临床检测标准相比，PCT检测可显着提高SIRS/脓毒症诊断的敏感性（97%）和特异性（78%）。把PCT加入诊断标准后，诊断准确率从0.77提高到0.94。
《共识》指出：PCT在SIRS/脓毒症、严重脓毒症和脓毒症休克患者的质量浓度依次增高，与病情的严重度呈正相关（见上图），目前PCT诊断脓毒症的界值水平为>0.5ng/ml.PCT<0.05ng/ml的患者患高风险细菌性感染的可能性非常小，PCT浓度从0.5ng/ml上升超过2ng/ml时，严重细菌感染或脓毒症的发生率增高，如果PCT值大于 2ng/ml甚至大于10ng/ml时，脓毒症、严重脓毒症或者脓毒症休克的可能性非常大（超过90%），高水平PCT表明全身炎症反应非常严重，死亡风险很高，应立即开始抗生素及针对性治疗。
2.3抗生素治疗效果的评估
监测PCT的变化趋势可以作为抗生素治疗效果的评估手段，PCT持续升高或者不降是治疗无效的表现。例如在严重社区获得性肺炎（SCAP）、院内获得性肺炎（HAP）以及呼吸机相关性肺炎（VAP）中，PCT水平与痰细菌培养阳性率、病情的严重程度呈正相关。初始PCT水平高并且在治疗过程中持续升高或不降是预后不良的标志。
2.4大手术和严重创伤患者细菌感染并发症监测
与细胞因子和其它炎性指标不同的是，在创伤和手术时血浆PCT浓度通常不升高或轻微的升高。没有细菌污染或内毒素释放的轻度创伤和小手术病人血浆PCT多处于正常范围之内，心胸外科手术出现轻微的升高，胃肠道手术及严重多发伤和烧伤病人血浆PCT通常在术后或伤后两天内出现暂时升高，但一般不超过2-3ug/L,推测这可能是肠道内毒素移位所致。若不并发细菌感染、脓毒症和MODS则很快下降。术后或伤后并发细菌感染，血浆PCT则一直保持高水平或持续升高，若感染和脓毒症得到根除和控制则很快下降至正常水平。
2.5胰腺炎鉴别诊断
国外学者把50例急性胰腺炎患者按水肿性、无菌坏死性和感染坏死性胰腺炎分成三组，并检测血浆PCT、IL-8和CRP浓度，结果发现感染坏死组平均PCT和IL-8明显高于无菌坏死组，而CRP在两组间无差别。水肿性胰腺炎组三种指标均最低。通过ROC曲线统计分析，预测感染性坏死胰腺炎的最佳分界值PCT为。8ug/L,IL-8为112ug/L,以此分界值为基准预测感染性坏死胰腺炎PCT的敏感性、特异性，准确度分别为94%、g1%、92%,IL-8的敏感性、特异性、准确度分别为72%、75%、74%.相比之下，PCT与感染坏死性胰腺炎发生最为相关。
3、降钙素原参考值
健康人的血浆PCT质量、浓度低于0.05 ng/ml.老年人、慢性疾病患者、以及不足10%的健康人血浆PCT质量浓度高于0.05 rig/ml,最高可达0.1 ng/ml,但一般不超过0.3 ng/ml.脓毒症患者PCT的诊断界值为超过0.5 ng/ml,严重脓毒症和脓毒性休克患者PCT质量浓度波动在5~500 ng/ml之间。极少数严重感染患者血浆PCT水平超过1000 ng/ml。
C-反应蛋白（CRP）
CRP是一种能和肺炎链球菌的荚膜C多糖结合，由5个相同的亚单位（23KD）以非共价键聚集形成的环状五聚体蛋白，分子量为115 KD,半衰期为19h,多由白细胞介素-6（IL-6）等炎性分子刺激肝脏细胞合成。正常人血清中CRP含量极微。近年相继采用胶乳增强的免疫比浊法等技术大大提高了分析的灵敏度（检测低限为0.005-0.10mg/L不等），用这些方法所进行测定的CRP称超敏或高敏CRP （英文缩写为hs-CRP）。
1、C-反应蛋白监测适应症
①鉴别细菌感染与病毒感染
②监控感病情变化及术后感染
③预测心血管病危险
④用于疾病的随访和监控疗效
2、C-反应蛋白临床意义
2.1 鉴别细菌感染与病毒感染
CRP是急性时相反应蛋白之一，在感染发生后6-8h开始升高，24-48h达到高峰。比正常值高几百倍，升高幅度与感染的程度呈正相关。病毒感染时，CRP不增高（除了一些严重侵袭导致组织损伤的病毒如腺病毒、疱疹病毒等）2.2监控病情变化及术后感染，并用于抗生素疗效观察CRP在血中升高的幅度与感染的程度正相关。有研究表明，术后6小时左右，CRP开始升高，如无并发症应在术后三天下降直至正常，如术后出现感染，则CRP长时间不下降；术前CRP升高者，术后感染率也远高于术前CRP不高者。对细菌感染作抗生素治疗时，动态检测CRP是必要的，它比临床体征更早作出并发症警报和治疗效果的判定，在粒细胞缺乏症或机体免疫状态抑制时更有临床意义。
2.3预测心血管病危险
持续的轻度CRP升高，说明有持续的炎症存在，可用于预测动脉粥样硬化的发生。有研究证实，与低水平CRP妇女相比，高水平CRP妇女患血管性疾病的危险度增加5倍，发生心梗或中风的危险度增加8倍。急性心肌梗死时CRP升高，在无溶栓治疗时与梗死范围呈正相关，在与梗死有关的冠状动脉完全堵塞时CRP更高。CRP可作为缺血性中风预后的独立预报指标，CRP大于10mg/L比小于10mg/L者危险性大得多。如CRP与总胆固醇、总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值三者结合在一起更可预知发生心肌梗死的相对危险度。
2.4 用于疾病的随访和监控疗效
在疾病发作后的六小时CRP含量即迅速升高，持续的时间与病程相仿，一旦疾病恢复，CRP含量迅速下降，对临床有一个先驱预报作用。若CRP持续升高或再度回升提示必须予以重视。为此，在病程中，作一系列CRP测定，对观察有否病情加重，呈现并发症和治疗监控等提供了有价值的信息。
3、C-反应蛋白参考值
感染性疾病： 儿童和成年人90%<3mg/L,99%<10mg/L,10-99mg/L提示局灶性或浅表性感染，≥100mg/L提示败血症或侵袭性感染等严重感染。敏感性达 100%.
新生儿细菌性感染：一般新生儿血清CRP水平<2mg/L,大于此值即与细菌感染的严重程度有关。
用于心血管疾病危险性评估时： 一般认为，hs-CRP<1.0 mg/L为低危险性；1.0~3.0 mg/L为中度危险性；P>3 mg/L为高度危险性。
感染类项目分析
据研究，PCT与CRP临床符合性比较结果显示：PCT灵敏度=85%;特异度= 86.7%;总符合率=85.7%.PCT与CRP灵敏度=9O%;特异度=67%;总符合率=8O%。数据显示PCT和CRP在疾病灵敏度上差异不明显，但在特异性上PCT的特异性明显高于CRP。
CRP是一种急性反应蛋白，多种因素均可引起其升高，包括在心血管疾病中也会导致其升高，所以临床单凭CRP一项标志物，大大限制了辅助诊断作用。临床也需要更敏感、更特异的标志物来提高对重症感染和败血症的诊治。
PCT作为新的感染标志物，水平不受非感染因素影响。因此PCT对细菌感染的诊断价值明显高于WBC计数及CRP,是一项灵敏度好，特异性高的具有鉴别诊断意义的新指标。鉴别细菌性感染和非细菌性感染的能力明显的优于CRP,而且PCT还可以辅助临床诊断重症感染和败血症的需求。
PCT对细菌感染发生的局部感染或全身感染在临床指导上比CRP更具意义，CRP目前对全身感染有一定的敏感性，在针对局部细微感染其作用是受限制的。
PCT比CRP在抗生素治疗效果上更具有的指导性，PCT可避免抗生素乱用。
加强病原学检测、合理使用抗菌药物.PPT
默认分类 • dearhang 发表了文章 • 0 个评论 • 190 次浏览 • 2017-01-03 14:42
病原学作为感染性疾病诊断的金标准。
微生物室和临床的沟通非常重要，也作为抗菌药物使用的依据和参考。
微生物室和临床的沟通非常重要，也作为抗菌药物使用的依据和参考。
病原学作为感染性疾病诊断的金标准。
微生物室和临床的沟通非常重要，也作为抗菌药物使用的依据和参考。
微生物室和临床的沟通非常重要，也作为抗菌药物使用的依据和参考。
“临床微生物诊断检验报告示范与解读”-徐英春教授的解读
默认分类 • dearhang 发表了文章 • 0 个评论 • 173 次浏览 • 2017-01-03 14:41
临床微生物报告单好坏很影响临床的判断，但现实中每家医院的报告单都不尽相同，当患者在不同医疗单位就诊时，医生对检验结果的理解程度也有所不同，可能对诊疗过程产生影响。最关键一些关键的判断信息没有。 临床微生物形态学检验对感染性疾病的早期诊断具有重要临床意义，可以在第一时间通过细胞学特点、微生物形态学特征等对可能感染的病原体进行诊断，实现早期诊断、早期治疗的目的，对提高患者的生存率有重要意义传统的微生物形态学检验报告仅对显微镜下微生物形态进行简单描述，在形态学描述之下蕴藏的丰富的病原学诊断性内涵无法得到充分体现，导致临床医生难以充分理解。
徐英春教授对“临床微生物检验诊断报告模式专家共识”进行详细的解读，与各位老师分享！
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徐英春教授对“临床微生物检验诊断报告模式专家共识”进行详细的解读，与各位老师分享！
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临床微生物报告单好坏很影响临床的判断，但现实中每家医院的报告单都不尽相同，当患者在不同医疗单位就诊时，医生对检验结果的理解程度也有所不同，可能对诊疗过程产生影响。最关键一些关键的判断信息没有。 临床微生物形态学检验对感染性疾病的早期诊断具有重要临床意义，可以在第一时间通过细胞学特点、微生物形态学特征等对可能感染的病原体进行诊断，实现早期诊断、早期治疗的目的，对提高患者的生存率有重要意义传统的微生物形态学检验报告仅对显微镜下微生物形态进行简单描述，在形态学描述之下蕴藏的丰富的病原学诊断性内涵无法得到充分体现，导致临床医生难以充分理解。
徐英春教授对“临床微生物检验诊断报告模式专家共识”进行详细的解读，与各位老师分享！
徐英春教授对“临床微生物检验诊断报告模式专家共识”进行详细的解读，与各位老师分享！
浅析痰细菌培养与肺炎的关系
默认分类 • dearhang 发表了文章 • 0 个评论 • 175 次浏览 • 2017-01-03 14:30
浅析痰细菌培养与肺炎的关系
宁永忠(100191,北京大学第三医院检验科)
王启斌(辽宁省海城市中医院心病肺病疗区)
中华医学杂志２０１５ 年１０ 月２７ 日第９５ 卷第４０ 期
肺炎是常见的感染性疾病。病原种类众多，微生物学检查的标本种类也很多。最佳标本是支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织，不过因为是侵袭性方法，国内很少应用。本文仅讨论咳痰或抽吸痰标本。痰是国内诊断肺炎以及多数临床细菌学实验室的最常见标本。用痰标本进行肺炎的病原学诊断——这是一个极具争议的话题。常见两个极端观点，或者把实验室分离株直接当做病原，一律进行抗菌治疗；或者认为咳痰的分离株全无意义，不必任何分析和处置。前者肯定错误，因为口咽部定植污染，常识判断就可以否定。后者是否错误？国际上是否已经将痰标本废弃了呢？美国近期调查显示，就普通肺炎而言，依据指南需要留取呼吸道标本进行病原学检查时，有23%患者留取了痰标本，有18%结果对治疗产生了影响。由此可知，上述两种极端观点都不可取。笔者认为，痰细菌培养对于肺炎病原学诊断而言，有价值——价值明确，但有限。
读了宁教授的文章感触很深，有利于提高院感专兼职人员的临床与微生物水平，先把全文附上！
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宁永忠(100191,北京大学第三医院检验科)
王启斌(辽宁省海城市中医院心病肺病疗区)
中华医学杂志２０１５ 年１０ 月２７ 日第９５ 卷第４０ 期
肺炎是常见的感染性疾病。病原种类众多，微生物学检查的标本种类也很多。最佳标本是支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织，不过因为是侵袭性方法，国内很少应用。本文仅讨论咳痰或抽吸痰标本。痰是国内诊断肺炎以及多数临床细菌学实验室的最常见标本。用痰标本进行肺炎的病原学诊断——这是一个极具争议的话题。常见两个极端观点，或者把实验室分离株直接当做病原，一律进行抗菌治疗；或者认为咳痰的分离株全无意义，不必任何分析和处置。前者肯定错误，因为口咽部定植污染，常识判断就可以否定。后者是否错误？国际上是否已经将痰标本废弃了呢？美国近期调查显示，就普通肺炎而言，依据指南需要留取呼吸道标本进行病原学检查时，有23%患者留取了痰标本，有18%结果对治疗产生了影响。由此可知，上述两种极端观点都不可取。笔者认为，痰细菌培养对于肺炎病原学诊断而言，有价值——价值明确，但有限。
读了宁教授的文章感触很深，有利于提高院感专兼职人员的临床与微生物水平，先把全文附上！
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浅析痰细菌培养与肺炎的关系
宁永忠(100191,北京大学第三医院检验科)
王启斌(辽宁省海城市中医院心病肺病疗区)
中华医学杂志２０１５ 年１０ 月２７ 日第９５ 卷第４０ 期
肺炎是常见的感染性疾病。病原种类众多，微生物学检查的标本种类也很多。最佳标本是支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织，不过因为是侵袭性方法，国内很少应用。本文仅讨论咳痰或抽吸痰标本。痰是国内诊断肺炎以及多数临床细菌学实验室的最常见标本。用痰标本进行肺炎的病原学诊断——这是一个极具争议的话题。常见两个极端观点，或者把实验室分离株直接当做病原，一律进行抗菌治疗；或者认为咳痰的分离株全无意义，不必任何分析和处置。前者肯定错误，因为口咽部定植污染，常识判断就可以否定。后者是否错误？国际上是否已经将痰标本废弃了呢？美国近期调查显示，就普通肺炎而言，依据指南需要留取呼吸道标本进行病原学检查时，有23%患者留取了痰标本，有18%结果对治疗产生了影响。由此可知，上述两种极端观点都不可取。笔者认为，痰细菌培养对于肺炎病原学诊断而言，有价值——价值明确，但有限。
读了宁教授的文章感触很深，有利于提高院感专兼职人员的临床与微生物水平，先把全文附上！
可能会成为全国模板的三张微生物报告单（快进来看！）
默认分类 • dearhang 发表了文章 • 0 个评论 • 196 次浏览 • 2017-01-03 14:21
2015年12月12日我有幸在江苏省徐州市参加了第一届云龙微生物与感染论坛，聆听了北京协和医院检验科主任徐英春教授等全国知名专家的专题汇报。
徐英春教授从实验室的角度诠释了微生物标本的正确采集和检验结果的临床应用，并在课件中呈现了三张他们医院检验科的微生物报告单，当即引起与会代表的一致肯定和赞许，或许不远的将来这看似不起眼的三张报告单就将成为全国的标杆和模板。
我总结了一下，这三张微生物报告单的共同特点是1.标本均来自感染性疾病患者（肺部感染；感染性心内膜炎和泌尿道感染）；2.报告单格式一致，分为两部分，第一部分是微生物检测结果，第二部分是微生物诊断与建议（最赞的就是这部分）；3.报告结果出的很快，两份外周血，一份中段尿均是2015年1月1日采集，1月3日报告结果（您的医院血培养结果要几天才能获知？）
如果您是临床医生当拿到这三份微生物报告单时心情会怎样？外周血培养不但给出了鉴定结果，而且告知需氧瓶和厌氧瓶报阳时间，是菌血症，还是CRBSI判断起来是不是不再那么犹豫不决了？中段尿培养结果也是，不仅告知是什么细菌，还告知菌落计数，尿路感染的诊断又变得得心应手。最后看微生物诊断部分，先给出可能的疾病诊断，再分析药敏试验结果，最后给出用药建议！看到这里我已佩服地五体投地了，临床医生们再也不用像无头苍蝇一样把抗生素乱用一通了，再也不用每天送N多标本了。狠准快，要的就是这样的节奏！协和的检验科做到了，我们呢？
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徐英春教授从实验室的角度诠释了微生物标本的正确采集和检验结果的临床应用，并在课件中呈现了三张他们医院检验科的微生物报告单，当即引起与会代表的一致肯定和赞许，或许不远的将来这看似不起眼的三张报告单就将成为全国的标杆和模板。
我总结了一下，这三张微生物报告单的共同特点是1.标本均来自感染性疾病患者（肺部感染；感染性心内膜炎和泌尿道感染）；2.报告单格式一致，分为两部分，第一部分是微生物检测结果，第二部分是微生物诊断与建议（最赞的就是这部分）；3.报告结果出的很快，两份外周血，一份中段尿均是2015年1月1日采集，1月3日报告结果（您的医院血培养结果要几天才能获知？）
如果您是临床医生当拿到这三份微生物报告单时心情会怎样？外周血培养不但给出了鉴定结果，而且告知需氧瓶和厌氧瓶报阳时间，是菌血症，还是CRBSI判断起来是不是不再那么犹豫不决了？中段尿培养结果也是，不仅告知是什么细菌，还告知菌落计数，尿路感染的诊断又变得得心应手。最后看微生物诊断部分，先给出可能的疾病诊断，再分析药敏试验结果，最后给出用药建议！看到这里我已佩服地五体投地了，临床医生们再也不用像无头苍蝇一样把抗生素乱用一通了，再也不用每天送N多标本了。狠准快，要的就是这样的节奏！协和的检验科做到了，我们呢？
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2015年12月12日我有幸在江苏省徐州市参加了第一届云龙微生物与感染论坛，聆听了北京协和医院检验科主任徐英春教授等全国知名专家的专题汇报。
徐英春教授从实验室的角度诠释了微生物标本的正确采集和检验结果的临床应用，并在课件中呈现了三张他们医院检验科的微生物报告单，当即引起与会代表的一致肯定和赞许，或许不远的将来这看似不起眼的三张报告单就将成为全国的标杆和模板。
我总结了一下，这三张微生物报告单的共同特点是1.标本均来自感染性疾病患者（肺部感染；感染性心内膜炎和泌尿道感染）；2.报告单格式一致，分为两部分，第一部分是微生物检测结果，第二部分是微生物诊断与建议（最赞的就是这部分）；3.报告结果出的很快，两份外周血，一份中段尿均是2015年1月1日采集，1月3日报告结果（您的医院血培养结果要几天才能获知？）
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徐英春教授从实验室的角度诠释了微生物标本的正确采集和检验结果的临床应用，并在课件中呈现了三张他们医院检验科的微生物报告单，当即引起与会代表的一致肯定和赞许，或许不远的将来这看似不起眼的三张报告单就将成为全国的标杆和模板。
我总结了一下，这三张微生物报告单的共同特点是1.标本均来自感染性疾病患者（肺部感染；感染性心内膜炎和泌尿道感染）；2.报告单格式一致，分为两部分，第一部分是微生物检测结果，第二部分是微生物诊断与建议（最赞的就是这部分）；3.报告结果出的很快，两份外周血，一份中段尿均是2015年1月1日采集，1月3日报告结果（您的医院血培养结果要几天才能获知？）
如果您是临床医生当拿到这三份微生物报告单时心情会怎样？外周血培养不但给出了鉴定结果，而且告知需氧瓶和厌氧瓶报阳时间，是菌血症，还是CRBSI判断起来是不是不再那么犹豫不决了？中段尿培养结果也是，不仅告知是什么细菌，还告知菌落计数，尿路感染的诊断又变得得心应手。最后看微生物诊断部分，先给出可能的疾病诊断，再分析药敏试验结果，最后给出用药建议！看到这里我已佩服地五体投地了，临床医生们再也不用像无头苍蝇一样把抗生素乱用一通了，再也不用每天送N多标本了。狠准快，要的就是这样的节奏！协和的检验科做到了，我们呢？
[转帖] 痰培养出鲍曼不动杆菌的临床意义
默认分类 • dearhang 发表了文章 • 0 个评论 • 184 次浏览 • 2017-01-03 14:04
来源: 医学界呼吸频道
鲍曼不动杆菌已经是我国院内感染的主要致病菌之一，它具有强大的获得耐药性和克隆传播能力，多重耐药、广泛耐药、全耐药的鲍曼不动杆菌呈世界性流行，人们似乎已经闻“鲍曼不动杆菌”风而丧胆，一旦痰培养到鲍曼不动杆菌，精神就高度紧张，飞机大炮坦克一起上，恨不得扔个原子弹。为此，2012年，国内陈柏义、何礼贤等专家起草了《中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控专家共识》，这对我们的临床工作起到了很大的帮助。其中有几个问题值得我们临床医生高度重视。
鲍曼不动杆菌感染的危险因素
鲍曼不动杆菌感染危险因素包括：长时间住院、入住ICU、接受机械通气、侵入性操作、抗菌药物暴露以及严重基础疾病等。
鲍曼不动杆菌院内感染最常见的部位是肺部，是医院获得性肺炎（HAP）、尤其是呼吸机相关性肺炎（VAP）重要的致病菌。而我国大陆仍没有鲍曼导致社区获得性肺炎（CAP）的报道。
换一句话说，鲍曼不动杆菌肺炎主要发生在ICU、RICU有机械通气的患者。
鲍曼不动杆菌的特点
鲍曼不动杆菌是条件致病菌，广泛分布于医院环境，容易在住院患者皮肤、结膜、口腔、呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道等部位定植。临床采集各类标本时应当尽可能避免污染。
有资料显示，住院患者咽拭子培养不动杆菌阳性率为7%-18%,而气管切开套管拭子高达45%,这都表明：呼吸道标本中不动杆菌定植率很高，虽然近年来感染率也在增高，但绝对不能认为呼吸道标本分离到不动杆菌即是感染！
如何判断鲍曼是定植菌还是感染菌？
这一直是最重要的问题，也一直是最让人困惑的难题。痰（或者经气管吸引标本）分离到的鲍曼不动杆菌到底是定植菌还是感染菌？如何鉴别？
《专家共识》指出：判断鲍曼不动杆菌肺部感染，除了有细菌感染一般表现（比如发热、WBC升高、C反应蛋白增高等）以外，还应当参考以下几点：
从上表可以看出，判断是定植菌还是感染菌还是相当复杂的，不同医师可能会有不同的个人经验，但大体上应该遵循《共识》的原则。不能简单认为痰培养出鲍曼就是致病菌，就开始着手准备“大屠杀”.特别是ICU、RICU里头的患者，痰培养经常会有鲍曼不动杆菌，这就需要我们火眼金睛来识别了，鲍曼不动杆菌是凶手吗？或者它刚好只是浮上来冒个泡？
如何治疗鲍曼不动杆菌造成的感染？
假如我们判定培养到的鲍曼不动杆菌就是凶手，那接下来就是商量该如何对付它了。
主要就是根据药敏来用药。因为鲍曼不动杆菌对多数抗菌药物耐药率高达50%或以上，而且应该会越来越高，经验选用抗菌药物困难，应尽量根据药敏结果用药。而且通常要联合、大剂量用药，疗程也较长。治疗非多重耐药、多重耐药、泛耐药、全耐药的鲍曼不动杆菌的抗菌方案有所不同，国内目前使用最多的药物是头孢哌酮/舒巴坦，因为舒巴坦对不动杆菌有抗菌作用，所以含有舒巴坦的复合制剂效果较好。头孢哌酮/舒巴坦常用剂量3.0 q8h,静滴或微量泵均可，根据情况可以考虑与阿米卡星等联用。相对头孢哌酮舒巴坦而言，碳青霉烯类（比如亚胺培南、美罗培南）对鲍曼不动杆菌的效果稍差，此外还有多粘菌素、替加环素等，在这里不做赘述，具体方法详见《专家共识》
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鲍曼不动杆菌已经是我国院内感染的主要致病菌之一，它具有强大的获得耐药性和克隆传播能力，多重耐药、广泛耐药、全耐药的鲍曼不动杆菌呈世界性流行，人们似乎已经闻“鲍曼不动杆菌”风而丧胆，一旦痰培养到鲍曼不动杆菌，精神就高度紧张，飞机大炮坦克一起上，恨不得扔个原子弹。为此，2012年，国内陈柏义、何礼贤等专家起草了《中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控专家共识》，这对我们的临床工作起到了很大的帮助。其中有几个问题值得我们临床医生高度重视。
鲍曼不动杆菌感染的危险因素
鲍曼不动杆菌感染危险因素包括：长时间住院、入住ICU、接受机械通气、侵入性操作、抗菌药物暴露以及严重基础疾病等。
鲍曼不动杆菌院内感染最常见的部位是肺部，是医院获得性肺炎（HAP）、尤其是呼吸机相关性肺炎（VAP）重要的致病菌。而我国大陆仍没有鲍曼导致社区获得性肺炎（CAP）的报道。
换一句话说，鲍曼不动杆菌肺炎主要发生在ICU、RICU有机械通气的患者。
鲍曼不动杆菌的特点
鲍曼不动杆菌是条件致病菌，广泛分布于医院环境，容易在住院患者皮肤、结膜、口腔、呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道等部位定植。临床采集各类标本时应当尽可能避免污染。
有资料显示，住院患者咽拭子培养不动杆菌阳性率为7%-18%,而气管切开套管拭子高达45%,这都表明：呼吸道标本中不动杆菌定植率很高，虽然近年来感染率也在增高，但绝对不能认为呼吸道标本分离到不动杆菌即是感染！
如何判断鲍曼是定植菌还是感染菌？
这一直是最重要的问题，也一直是最让人困惑的难题。痰（或者经气管吸引标本）分离到的鲍曼不动杆菌到底是定植菌还是感染菌？如何鉴别？
《专家共识》指出：判断鲍曼不动杆菌肺部感染，除了有细菌感染一般表现（比如发热、WBC升高、C反应蛋白增高等）以外，还应当参考以下几点：
从上表可以看出，判断是定植菌还是感染菌还是相当复杂的，不同医师可能会有不同的个人经验，但大体上应该遵循《共识》的原则。不能简单认为痰培养出鲍曼就是致病菌，就开始着手准备“大屠杀”.特别是ICU、RICU里头的患者，痰培养经常会有鲍曼不动杆菌，这就需要我们火眼金睛来识别了，鲍曼不动杆菌是凶手吗？或者它刚好只是浮上来冒个泡？
如何治疗鲍曼不动杆菌造成的感染？
假如我们判定培养到的鲍曼不动杆菌就是凶手，那接下来就是商量该如何对付它了。
主要就是根据药敏来用药。因为鲍曼不动杆菌对多数抗菌药物耐药率高达50%或以上，而且应该会越来越高，经验选用抗菌药物困难，应尽量根据药敏结果用药。而且通常要联合、大剂量用药，疗程也较长。治疗非多重耐药、多重耐药、泛耐药、全耐药的鲍曼不动杆菌的抗菌方案有所不同，国内目前使用最多的药物是头孢哌酮/舒巴坦，因为舒巴坦对不动杆菌有抗菌作用，所以含有舒巴坦的复合制剂效果较好。头孢哌酮/舒巴坦常用剂量3.0 q8h,静滴或微量泵均可，根据情况可以考虑与阿米卡星等联用。相对头孢哌酮舒巴坦而言，碳青霉烯类（比如亚胺培南、美罗培南）对鲍曼不动杆菌的效果稍差，此外还有多粘菌素、替加环素等，在这里不做赘述，具体方法详见《专家共识》
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来源: 医学界呼吸频道
鲍曼不动杆菌已经是我国院内感染的主要致病菌之一，它具有强大的获得耐药性和克隆传播能力，多重耐药、广泛耐药、全耐药的鲍曼不动杆菌呈世界性流行，人们似乎已经闻“鲍曼不动杆菌”风而丧胆，一旦痰培养到鲍曼不动杆菌，精神就高度紧张，飞机大炮坦克一起上，恨不得扔个原子弹。为此，2012年，国内陈柏义、何礼贤等专家起草了《中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控专家共识》，这对我们的临床工作起到了很大的帮助。其中有几个问题值得我们临床医生高度重视。
鲍曼不动杆菌感染的危险因素
鲍曼不动杆菌感染危险因素包括：长时间住院、入住ICU、接受机械通气、侵入性操作、抗菌药物暴露以及严重基础疾病等。
鲍曼不动杆菌院内感染最常见的部位是肺部，是医院获得性肺炎（HAP）、尤其是呼吸机相关性肺炎（VAP）重要的致病菌。而我国大陆仍没有鲍曼导致社区获得性肺炎（CAP）的报道。
换一句话说，鲍曼不动杆菌肺炎主要发生在ICU、RICU有机械通气的患者。
鲍曼不动杆菌的特点
鲍曼不动杆菌是条件致病菌，广泛分布于医院环境，容易在住院患者皮肤、结膜、口腔、呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道等部位定植。临床采集各类标本时应当尽可能避免污染。
有资料显示，住院患者咽拭子培养不动杆菌阳性率为7%-18%,而气管切开套管拭子高达45%,这都表明：呼吸道标本中不动杆菌定植率很高，虽然近年来感染率也在增高，但绝对不能认为呼吸道标本分离到不动杆菌即是感染！
如何判断鲍曼是定植菌还是感染菌？
这一直是最重要的问题，也一直是最让人困惑的难题。痰（或者经气管吸引标本）分离到的鲍曼不动杆菌到底是定植菌还是感染菌？如何鉴别？
《专家共识》指出：判断鲍曼不动杆菌肺部感染，除了有细菌感染一般表现（比如发热、WBC升高、C反应蛋白增高等）以外，还应当参考以下几点：
从上表可以看出，判断是定植菌还是感染菌还是相当复杂的，不同医师可能会有不同的个人经验，但大体上应该遵循《共识》的原则。不能简单认为痰培养出鲍曼就是致病菌，就开始着手准备“大屠杀”.特别是ICU、RICU里头的患者，痰培养经常会有鲍曼不动杆菌，这就需要我们火眼金睛来识别了，鲍曼不动杆菌是凶手吗？或者它刚好只是浮上来冒个泡？
如何治疗鲍曼不动杆菌造成的感染？
假如我们判定培养到的鲍曼不动杆菌就是凶手，那接下来就是商量该如何对付它了。
主要就是根据药敏来用药。因为鲍曼不动杆菌对多数抗菌药物耐药率高达50%或以上，而且应该会越来越高，经验选用抗菌药物困难，应尽量根据药敏结果用药。而且通常要联合、大剂量用药，疗程也较长。治疗非多重耐药、多重耐药、泛耐药、全耐药的鲍曼不动杆菌的抗菌方案有所不同，国内目前使用最多的药物是头孢哌酮/舒巴坦，因为舒巴坦对不动杆菌有抗菌作用，所以含有舒巴坦的复合制剂效果较好。头孢哌酮/舒巴坦常用剂量3.0 q8h,静滴或微量泵均可，根据情况可以考虑与阿米卡星等联用。相对头孢哌酮舒巴坦而言，碳青霉烯类（比如亚胺培南、美罗培南）对鲍曼不动杆菌的效果稍差，此外还有多粘菌素、替加环素等，在这里不做赘述，具体方法详见《专家共识》
鲍曼不动杆菌已经是我国院内感染的主要致病菌之一，它具有强大的获得耐药性和克隆传播能力，多重耐药、广泛耐药、全耐药的鲍曼不动杆菌呈世界性流行，人们似乎已经闻“鲍曼不动杆菌”风而丧胆，一旦痰培养到鲍曼不动杆菌，精神就高度紧张，飞机大炮坦克一起上，恨不得扔个原子弹。为此，2012年，国内陈柏义、何礼贤等专家起草了《中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控专家共识》，这对我们的临床工作起到了很大的帮助。其中有几个问题值得我们临床医生高度重视。
鲍曼不动杆菌感染的危险因素
鲍曼不动杆菌感染危险因素包括：长时间住院、入住ICU、接受机械通气、侵入性操作、抗菌药物暴露以及严重基础疾病等。
鲍曼不动杆菌院内感染最常见的部位是肺部，是医院获得性肺炎（HAP）、尤其是呼吸机相关性肺炎（VAP）重要的致病菌。而我国大陆仍没有鲍曼导致社区获得性肺炎（CAP）的报道。
换一句话说，鲍曼不动杆菌肺炎主要发生在ICU、RICU有机械通气的患者。
鲍曼不动杆菌的特点
鲍曼不动杆菌是条件致病菌，广泛分布于医院环境，容易在住院患者皮肤、结膜、口腔、呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道等部位定植。临床采集各类标本时应当尽可能避免污染。
有资料显示，住院患者咽拭子培养不动杆菌阳性率为7%-18%,而气管切开套管拭子高达45%,这都表明：呼吸道标本中不动杆菌定植率很高，虽然近年来感染率也在增高，但绝对不能认为呼吸道标本分离到不动杆菌即是感染！
如何判断鲍曼是定植菌还是感染菌？
这一直是最重要的问题，也一直是最让人困惑的难题。痰（或者经气管吸引标本）分离到的鲍曼不动杆菌到底是定植菌还是感染菌？如何鉴别？
《专家共识》指出：判断鲍曼不动杆菌肺部感染，除了有细菌感染一般表现（比如发热、WBC升高、C反应蛋白增高等）以外，还应当参考以下几点：
从上表可以看出，判断是定植菌还是感染菌还是相当复杂的，不同医师可能会有不同的个人经验，但大体上应该遵循《共识》的原则。不能简单认为痰培养出鲍曼就是致病菌，就开始着手准备“大屠杀”.特别是ICU、RICU里头的患者，痰培养经常会有鲍曼不动杆菌，这就需要我们火眼金睛来识别了，鲍曼不动杆菌是凶手吗？或者它刚好只是浮上来冒个泡？
如何治疗鲍曼不动杆菌造成的感染？
假如我们判定培养到的鲍曼不动杆菌就是凶手，那接下来就是商量该如何对付它了。
主要就是根据药敏来用药。因为鲍曼不动杆菌对多数抗菌药物耐药率高达50%或以上，而且应该会越来越高，经验选用抗菌药物困难，应尽量根据药敏结果用药。而且通常要联合、大剂量用药，疗程也较长。治疗非多重耐药、多重耐药、泛耐药、全耐药的鲍曼不动杆菌的抗菌方案有所不同，国内目前使用最多的药物是头孢哌酮/舒巴坦，因为舒巴坦对不动杆菌有抗菌作用，所以含有舒巴坦的复合制剂效果较好。头孢哌酮/舒巴坦常用剂量3.0 q8h,静滴或微量泵均可，根据情况可以考虑与阿米卡星等联用。相对头孢哌酮舒巴坦而言，碳青霉烯类（比如亚胺培南、美罗培南）对鲍曼不动杆菌的效果稍差，此外还有多粘菌素、替加环素等，在这里不做赘述，具体方法详见《专家共识》
[转帖] 痰培养问题多：真能反应下呼吸道细菌感染还是只是鸡肋？
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在临床微生物工作中，痰培养占很大的比例，由于痰标本采集过程中被上呼吸道正常菌群和定植菌所污染的问题无法避免，培养结果的可靠性一直饱受争议，痰培养究竟有多大价值？笔者在此与同仁们进行探讨。
关于痰标本退检的问题
咳痰标本应用最早且广泛，但也是最受争议的标本，目前大多数实验室做痰培养的标本均采用清晨第一口痰咳出，置于灭菌容器内，并立即送检的自然咳痰法，而非有创下呼吸道取样。
由于存在口腔污染等因素，该法采集样本进行痰培养的价值，越来越受到质疑。临床微生物人员对咳痰标本质量进行评估了吗？有多少不合格标本退检了呢？临床微生物实验室有无退检记录呢？
临床上干咳无痰或咳痰无力者，通过自主咳痰无法获取痰标本，临床微生物实验室获得的痰标本多半是口水痰，不合格痰，很难想象，这样的标本，临床微生物实验室所出具的报告的准确性，价值有多大。没有一个合格的标本，就不会有正确的报告。
关于痰均质液化的问题
痰液标本粘性大，接种前不加处理，往往不能分离出病原菌。不洗涤则痰液受口咽部菌群污染太大，干扰读片和读碟，可能掩盖病原菌，或导致无法分离，或导致病原菌被抑制，出现假阴性结果。
不匀质化，则一是痰液过稠而难以划开，二是病原菌感染肺部，炎性渗出物为了将炎症局限，病原菌被包裹。不均质化，包裹物中的细菌很难突破包裹，导致在培养基上无法生长。如此培养出的细菌都是包裹物外的细菌，是些正常菌群或杂菌，无临床意义。
痰样本的正确采集、质量评价、洗涤、消化、接种等是一个标准程序, 但多数国内基层医院都很难做到。规范的操作可以保证准确的结果。问题是有多
少微生物检验人员完全按照《全国临床操作规程》的关于痰均质液化去做呢？
关于痰标本是否真正能反应下呼吸道细菌感染的问题
痰标本的正确采集（包括导痰）是使痰培养结果与临床相符合的关键因素，判断分离自痰标本的细菌是否为真正引起患者呼吸道感染的病原菌是相当困难的，如何快速而又相对准确地反映下呼吸道致病菌结果是目前痰培养需解决的问题。
欧洲 SIGN 协会提出，痰培养结果并不是治疗患者下呼吸道感染的用药的依据 。该协会指出，用药后的痰培养结果和治疗感染的相关性进一步降低。美国胸科学会关于成年人医院获得性肺炎、呼吸机相关肺炎和医疗相关肺炎的诊疗指南中指出，考虑肺炎诊断的时候，用于培养的下呼吸道标本应当从所有插管的患者中采集。未插管患者中咳痰检查的诊断结果和阴性预测值尚不明确。Hayon 等认为痰液的连续微生物培养对指导肺部感染的治疗意义不大，即使痰培养见到某一优势菌也不能除外混合感染的可能。
痰培养结果其临床符合率并不高，其原因是多方面的。除了痰标本采集不规范导致的不合格标本带来的培养结果与患者感染不相符外，还因为微生物和人体的相关性本身就具有复杂性，如致病菌可能为正常携带，而细菌在肺通气功能异常病人的下呼吸道可以发生单纯定植或感染，要证明培养结果与感染的相关性是医学微生物学所面临的难题。
关于痰标本细菌培养相关诊断方法的问题
留取咳痰标本做细菌培养是我国最常见的肺部感染病原学诊断方法, 痰培养最为简便，且临床应用最广，但其敏感性低，可靠性差。目前国内外推崇的做法是痰培养前进行细胞学检查筛选标本。尽管用细胞学方法筛选痰标本、或行痰液洗涤及定量培养等方法可以在一定程度上减少污染，但结果仍不尽人意，且操作烦琐而影响其推广。
Wimberley 等报道经纤维支气管镜用防污染样本毛刷采样能有效防止口咽部寄居菌污染，提高肺炎病原学诊断的特异性。保护性毛刷技术（PSB）敏感性和特异性高，是目前国际公认且被广泛使用的采样方法，我国 1990 年全国肺部感染会议已将其列为院内支气管 - 肺感染的病原学诊断方法。
Woske 等报道支气管肺泡灌洗采样标本明显优于痰液检查。由于支气管肺泡灌洗易受上呼吸道定植菌的污染，对于诊断细菌性肺炎在某种程度上具一定的局限性。防污染肺泡灌洗可以避免或减少污染 。
环甲膜穿刺吸引下呼吸道分泌物虽可减少上呼吸道的污染，但因其并发症多，目前已较少应用经皮肺穿刺，开胸肺活检等组织病理学是临床诊断呼吸道感染的金标准，是可以回答 yes or no 的问题，可是很少使用。由于其具有创伤性，且有出血、感染、气胸等并发症，临床上难以推广, 仅适用于重症感染或难治性感染。
近年来, 国内外专家运用一些创伤性技术采集防污染下呼吸道标本发展非培养技术如免疫学或分子生物学技术, 进行肺部感染的病原学诊断, 并取得一定进展。然而, 迄今为止, 咳痰培养仍是应用最多, 也是最简单、方便、安全的病原学诊断技术。采集口咽部细菌污染较少的痰标本和正确区分痰培养结果中的污染菌与感染菌, 仍是今后临床开展肺部感染病原诊断的重点。
忽视痰涂片的问题
痰标本涂片是判断分离菌是否为感染菌最简单和最直接的证据。目前国内微生物检验的通病——只培养不涂片，很多有用信息就这样失之交臂。
痰标本涂片是痰培养的基础，经涂片检查明确是污染的标本再作培养，没有临床意义。涂片同时见到同样的细菌且有细胞内吞噬（炎性包裹）现象或细菌涂片中每一油镜视野细菌数大于 20 个或占所有细菌的 50% 以上的优势菌可能为病原菌。
对于苛养菌、厌氧菌、分枝杆菌、放线菌、寄生虫等信息不涂片根本无法得知，也就不会再针对性的专门使用特殊手段往下深度挖掘，漏诊几乎是肯定的。
综上所述，笔者认为临床微生物实验室尽量减少痰培养的盲目性，为临床提供准确依据，避免临床滥用抗菌素，防止耐药菌的发生。
本文作者：张晓宁，河北省南皮县人民医院副主任技师，丁香园论坛检验版荣誉版主
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关于痰标本退检的问题
咳痰标本应用最早且广泛，但也是最受争议的标本，目前大多数实验室做痰培养的标本均采用清晨第一口痰咳出，置于灭菌容器内，并立即送检的自然咳痰法，而非有创下呼吸道取样。
由于存在口腔污染等因素，该法采集样本进行痰培养的价值，越来越受到质疑。临床微生物人员对咳痰标本质量进行评估了吗？有多少不合格标本退检了呢？临床微生物实验室有无退检记录呢？
临床上干咳无痰或咳痰无力者，通过自主咳痰无法获取痰标本，临床微生物实验室获得的痰标本多半是口水痰，不合格痰，很难想象，这样的标本，临床微生物实验室所出具的报告的准确性，价值有多大。没有一个合格的标本，就不会有正确的报告。
关于痰均质液化的问题
痰液标本粘性大，接种前不加处理，往往不能分离出病原菌。不洗涤则痰液受口咽部菌群污染太大，干扰读片和读碟，可能掩盖病原菌，或导致无法分离，或导致病原菌被抑制，出现假阴性结果。
不匀质化，则一是痰液过稠而难以划开，二是病原菌感染肺部，炎性渗出物为了将炎症局限，病原菌被包裹。不均质化，包裹物中的细菌很难突破包裹，导致在培养基上无法生长。如此培养出的细菌都是包裹物外的细菌，是些正常菌群或杂菌，无临床意义。
痰样本的正确采集、质量评价、洗涤、消化、接种等是一个标准程序, 但多数国内基层医院都很难做到。规范的操作可以保证准确的结果。问题是有多
少微生物检验人员完全按照《全国临床操作规程》的关于痰均质液化去做呢？
关于痰标本是否真正能反应下呼吸道细菌感染的问题
痰标本的正确采集（包括导痰）是使痰培养结果与临床相符合的关键因素，判断分离自痰标本的细菌是否为真正引起患者呼吸道感染的病原菌是相当困难的，如何快速而又相对准确地反映下呼吸道致病菌结果是目前痰培养需解决的问题。
欧洲 SIGN 协会提出，痰培养结果并不是治疗患者下呼吸道感染的用药的依据 。该协会指出，用药后的痰培养结果和治疗感染的相关性进一步降低。美国胸科学会关于成年人医院获得性肺炎、呼吸机相关肺炎和医疗相关肺炎的诊疗指南中指出，考虑肺炎诊断的时候，用于培养的下呼吸道标本应当从所有插管的患者中采集。未插管患者中咳痰检查的诊断结果和阴性预测值尚不明确。Hayon 等认为痰液的连续微生物培养对指导肺部感染的治疗意义不大，即使痰培养见到某一优势菌也不能除外混合感染的可能。
痰培养结果其临床符合率并不高，其原因是多方面的。除了痰标本采集不规范导致的不合格标本带来的培养结果与患者感染不相符外，还因为微生物和人体的相关性本身就具有复杂性，如致病菌可能为正常携带，而细菌在肺通气功能异常病人的下呼吸道可以发生单纯定植或感染，要证明培养结果与感染的相关性是医学微生物学所面临的难题。
关于痰标本细菌培养相关诊断方法的问题
留取咳痰标本做细菌培养是我国最常见的肺部感染病原学诊断方法, 痰培养最为简便，且临床应用最广，但其敏感性低，可靠性差。目前国内外推崇的做法是痰培养前进行细胞学检查筛选标本。尽管用细胞学方法筛选痰标本、或行痰液洗涤及定量培养等方法可以在一定程度上减少污染，但结果仍不尽人意，且操作烦琐而影响其推广。
Wimberley 等报道经纤维支气管镜用防污染样本毛刷采样能有效防止口咽部寄居菌污染，提高肺炎病原学诊断的特异性。保护性毛刷技术（PSB）敏感性和特异性高，是目前国际公认且被广泛使用的采样方法，我国 1990 年全国肺部感染会议已将其列为院内支气管 - 肺感染的病原学诊断方法。
Woske 等报道支气管肺泡灌洗采样标本明显优于痰液检查。由于支气管肺泡灌洗易受上呼吸道定植菌的污染，对于诊断细菌性肺炎在某种程度上具一定的局限性。防污染肺泡灌洗可以避免或减少污染 。
环甲膜穿刺吸引下呼吸道分泌物虽可减少上呼吸道的污染，但因其并发症多，目前已较少应用经皮肺穿刺，开胸肺活检等组织病理学是临床诊断呼吸道感染的金标准，是可以回答 yes or no 的问题，可是很少使用。由于其具有创伤性，且有出血、感染、气胸等并发症，临床上难以推广, 仅适用于重症感染或难治性感染。
近年来, 国内外专家运用一些创伤性技术采集防污染下呼吸道标本发展非培养技术如免疫学或分子生物学技术, 进行肺部感染的病原学诊断, 并取得一定进展。然而, 迄今为止, 咳痰培养仍是应用最多, 也是最简单、方便、安全的病原学诊断技术。采集口咽部细菌污染较少的痰标本和正确区分痰培养结果中的污染菌与感染菌, 仍是今后临床开展肺部感染病原诊断的重点。
忽视痰涂片的问题
痰标本涂片是判断分离菌是否为感染菌最简单和最直接的证据。目前国内微生物检验的通病——只培养不涂片，很多有用信息就这样失之交臂。
痰标本涂片是痰培养的基础，经涂片检查明确是污染的标本再作培养，没有临床意义。涂片同时见到同样的细菌且有细胞内吞噬（炎性包裹）现象或细菌涂片中每一油镜视野细菌数大于 20 个或占所有细菌的 50% 以上的优势菌可能为病原菌。
对于苛养菌、厌氧菌、分枝杆菌、放线菌、寄生虫等信息不涂片根本无法得知，也就不会再针对性的专门使用特殊手段往下深度挖掘，漏诊几乎是肯定的。
综上所述，笔者认为临床微生物实验室尽量减少痰培养的盲目性，为临床提供准确依据，避免临床滥用抗菌素，防止耐药菌的发生。
本文作者：张晓宁，河北省南皮县人民医院副主任技师，丁香园论坛检验版荣誉版主
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在临床微生物工作中，痰培养占很大的比例，由于痰标本采集过程中被上呼吸道正常菌群和定植菌所污染的问题无法避免，培养结果的可靠性一直饱受争议，痰培养究竟有多大价值？笔者在此与同仁们进行探讨。
关于痰标本退检的问题
咳痰标本应用最早且广泛，但也是最受争议的标本，目前大多数实验室做痰培养的标本均采用清晨第一口痰咳出，置于灭菌容器内，并立即送检的自然咳痰法，而非有创下呼吸道取样。
由于存在口腔污染等因素，该法采集样本进行痰培养的价值，越来越受到质疑。临床微生物人员对咳痰标本质量进行评估了吗？有多少不合格标本退检了呢？临床微生物实验室有无退检记录呢？
临床上干咳无痰或咳痰无力者，通过自主咳痰无法获取痰标本，临床微生物实验室获得的痰标本多半是口水痰，不合格痰，很难想象，这样的标本，临床微生物实验室所出具的报告的准确性，价值有多大。没有一个合格的标本，就不会有正确的报告。
关于痰均质液化的问题
痰液标本粘性大，接种前不加处理，往往不能分离出病原菌。不洗涤则痰液受口咽部菌群污染太大，干扰读片和读碟，可能掩盖病原菌，或导致无法分离，或导致病原菌被抑制，出现假阴性结果。
不匀质化，则一是痰液过稠而难以划开，二是病原菌感染肺部，炎性渗出物为了将炎症局限，病原菌被包裹。不均质化，包裹物中的细菌很难突破包裹，导致在培养基上无法生长。如此培养出的细菌都是包裹物外的细菌，是些正常菌群或杂菌，无临床意义。
痰样本的正确采集、质量评价、洗涤、消化、接种等是一个标准程序, 但多数国内基层医院都很难做到。规范的操作可以保证准确的结果。问题是有多
少微生物检验人员完全按照《全国临床操作规程》的关于痰均质液化去做呢？
关于痰标本是否真正能反应下呼吸道细菌感染的问题
痰标本的正确采集（包括导痰）是使痰培养结果与临床相符合的关键因素，判断分离自痰标本的细菌是否为真正引起患者呼吸道感染的病原菌是相当困难的，如何快速而又相对准确地反映下呼吸道致病菌结果是目前痰培养需解决的问题。
欧洲 SIGN 协会提出，痰培养结果并不是治疗患者下呼吸道感染的用药的依据 。该协会指出，用药后的痰培养结果和治疗感染的相关性进一步降低。美国胸科学会关于成年人医院获得性肺炎、呼吸机相关肺炎和医疗相关肺炎的诊疗指南中指出，考虑肺炎诊断的时候，用于培养的下呼吸道标本应当从所有插管的患者中采集。未插管患者中咳痰检查的诊断结果和阴性预测值尚不明确。Hayon 等认为痰液的连续微生物培养对指导肺部感染的治疗意义不大，即使痰培养见到某一优势菌也不能除外混合感染的可能。
痰培养结果其临床符合率并不高，其原因是多方面的。除了痰标本采集不规范导致的不合格标本带来的培养结果与患者感染不相符外，还因为微生物和人体的相关性本身就具有复杂性，如致病菌可能为正常携带，而细菌在肺通气功能异常病人的下呼吸道可以发生单纯定植或感染，要证明培养结果与感染的相关性是医学微生物学所面临的难题。
关于痰标本细菌培养相关诊断方法的问题
留取咳痰标本做细菌培养是我国最常见的肺部感染病原学诊断方法, 痰培养最为简便，且临床应用最广，但其敏感性低，可靠性差。目前国内外推崇的做法是痰培养前进行细胞学检查筛选标本。尽管用细胞学方法筛选痰标本、或行痰液洗涤及定量培养等方法可以在一定程度上减少污染，但结果仍不尽人意，且操作烦琐而影响其推广。
Wimberley 等报道经纤维支气管镜用防污染样本毛刷采样能有效防止口咽部寄居菌污染，提高肺炎病原学诊断的特异性。保护性毛刷技术（PSB）敏感性和特异性高，是目前国际公认且被广泛使用的采样方法，我国 1990 年全国肺部感染会议已将其列为院内支气管 - 肺感染的病原学诊断方法。
Woske 等报道支气管肺泡灌洗采样标本明显优于痰液检查。由于支气管肺泡灌洗易受上呼吸道定植菌的污染，对于诊断细菌性肺炎在某种程度上具一定的局限性。防污染肺泡灌洗可以避免或减少污染 。
环甲膜穿刺吸引下呼吸道分泌物虽可减少上呼吸道的污染，但因其并发症多，目前已较少应用经皮肺穿刺，开胸肺活检等组织病理学是临床诊断呼吸道感染的金标准，是可以回答 yes or no 的问题，可是很少使用。由于其具有创伤性，且有出血、感染、气胸等并发症，临床上难以推广, 仅适用于重症感染或难治性感染。
近年来, 国内外专家运用一些创伤性技术采集防污染下呼吸道标本发展非培养技术如免疫学或分子生物学技术, 进行肺部感染的病原学诊断, 并取得一定进展。然而, 迄今为止, 咳痰培养仍是应用最多, 也是最简单、方便、安全的病原学诊断技术。采集口咽部细菌污染较少的痰标本和正确区分痰培养结果中的污染菌与感染菌, 仍是今后临床开展肺部感染病原诊断的重点。
忽视痰涂片的问题
痰标本涂片是判断分离菌是否为感染菌最简单和最直接的证据。目前国内微生物检验的通病——只培养不涂片，很多有用信息就这样失之交臂。
痰标本涂片是痰培养的基础，经涂片检查明确是污染的标本再作培养，没有临床意义。涂片同时见到同样的细菌且有细胞内吞噬（炎性包裹）现象或细菌涂片中每一油镜视野细菌数大于 20 个或占所有细菌的 50% 以上的优势菌可能为病原菌。
对于苛养菌、厌氧菌、分枝杆菌、放线菌、寄生虫等信息不涂片根本无法得知，也就不会再针对性的专门使用特殊手段往下深度挖掘，漏诊几乎是肯定的。
综上所述，笔者认为临床微生物实验室尽量减少痰培养的盲目性，为临床提供准确依据，避免临床滥用抗菌素，防止耐药菌的发生。
本文作者：张晓宁，河北省南皮县人民医院副主任技师，丁香园论坛检验版荣誉版主
